冯丽艳， 宋晶淼

大庆龙南医院妇产科(黑龙江大庆 163453)

子痫前期是一种妊娠特异性综合征，主要发生在妊娠中后期，其可导致严重的母胎并发症，是导致孕产妇和胎儿死亡的重要风险因素[1]。子痫前期的临床症状包括高血压、蛋白尿和水肿，但其具体的病因和发病机制尚不完全清楚[2]。不少研究[3]表明了免疫耐受失衡学说是导致子痫前期发生的重要原因，特别是母胎界面的免疫耐受的失衡，引起的激活的免疫细胞比例发生改变，导致了滋养细胞受损、炎症反应失衡，是导致子痫前期的发生重要因素。研究[3]表明，子痫前期辅助性T 细胞1(T helper cell 1, Th1)Th1、Th2细胞免疫中并非由母体对胚胎的Th2介导的体液免疫为主，而是由Th1介导的细胞免疫发挥作用，导致滋养细胞加重免疫受损。Th1主要产生的细胞因子包括白细胞介素(interleukin，IL)-12、IL-6、IL-8、IL-12、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)[4]。Th17是一种新发现的能分泌IL-17的CD4+T淋巴细胞亚群，在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义[5]。研究[6]表明，这种细胞因子的检测通过Th1/Th17的比例反应机体多种疾病的慢性炎症的情况，包括癌症、自身免疫性疾病和过敏性疾病，且较Th2/调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)更能反映病情的变化和严重程度。Th17细胞的生长和分化由转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和IL-6或IL-21的组合介导。此外，IL-23被认为是诱导Th17的重要细胞因子。最近研究[7]证明了Th17介导的免疫反应在子痫前期中显著上调，且Treg细胞的数量和功能可能会抑制Th17介导介导的炎症反应。但目前对于Th17相关细胞因子的变化在子痫前期的发病机制中仍未明确，本研究拟通过检测子痫前期孕妇血清中IL-17与IL-21、IL-23和TGF-β的表达水平，评估子痫前期患者的Th17变化水平与临床的关系。……