李佳 栾志伟 黄星 姚军

骨质疏松症（ osteoporosis，0P） 是多种病因引起的一组骨病，以单位体积内骨组织量减少为特点的一种全身性的骨代谢疾病。在多数0P中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致，以骨骼疼痛、易于骨折为特征。在老年人群中更为多见，是导致老年人致残的主要原因之一[1]。我国人群40岁以上骨质疏松患病率约20%。我国60-69岁的老年女性的0P发生率高达50%-70%，老年男性为30%[2]。OP并发症致残率高，最严重的并发症是骨质疏松性骨折，以髋部骨折最为严重，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。

目前0P的病因及发病机制并不完全清楚，正常成人的骨骼中成骨细胞与破骨细胞处于一种动态平衡，使骨组织不断更新，以维持骨骼的强度和弹性，骨保护蛋白（OPG），核因子-κB （NF-κB） 配体激活受体（RANKL）、肿瘤坏死因子家族新成员（RANK）参与并调节骨的动态平衡，这一动态平衡被破坏后导致骨的丢失引起骨质疏松[3]。随着骨细胞分子生物學研究的进展，发现OPG/RANKL/RANK信号通路是调控破骨细胞及骨质疏松症的重要途径，在破骨细胞的形成和抑制中起着重要的调控作用。许多激素、细胞因子、生长因子通过作用于该信号通路影响骨代谢而导致0P。因此，对OPG/RANKL/RANK信号通路的深入研究，可为0P提供潜在的治疗新途径。

1、成骨细胞与破骨细胞

1.1成骨细胞（osteoblast OB）OB来源于骨髓间充质干细胞，是骨形成过程中的重要功能细胞，是唯一负责骨形成的细胞类型，主要功能是分泌骨基质并调节其钙化，最终形成大量骨盐沉积。……