林继新　申善良

【摘要】 目的 探讨老年2型糖尿病患者伴低钠血症的临床特点及血清钠水平与各生化指标的相关性。方法 回顾性分析826例老年糖尿病患者伴低钠血症的临床资料。分析患者合并其他疾病的情况;根据患者的血清钠水平分为正常组[血清钠≥135 mmol/L， 391例（47.3%）]、轻度组[血清钠130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度组[血清钠≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比较三组年龄及生化指标（血清钠、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血红蛋白、B型脑钠肽、降钙素原）水平;对患者血清钠水平与各生化指标进行Pearson相关分析;统计分析患者经过临床补钠治疗后的临床疗效。

结果 826例患者合并高血壓占比为53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比为12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他肿瘤占比为12.2%（101/826）， 合并慢性心力衰竭（心衰）占比为3.5%（29/826）。经实验室检查， 826例患者血清钠浓度分布范围为103.1～145.0 mmol/L ， 总平均浓度为（135.16±4.83）mmol/L。轻度组、中重度组及正常组的年龄两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）;中重度组的血清钠水平低于正常组和轻度组， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血红蛋白、B型脑钠肽、降钙素原水平均高于正常组和轻度组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）;正常组和轻度组的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血红蛋白水平比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）;正常组的血清钠水平高于轻度组， 但尿酸、B型脑钠肽、降钙素原水平低于轻度组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。患者血清钠与各生化指标的Pearson分析显示：血清钠与血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型脑钠肽以及降钙素原呈负相关（P<0.05）。经过临床补钠治疗后，对2型糖尿病合并低钠血症患者的临床疗效进行统计分析，其中780例（94.4%）患者显效， 46例（5.6%）患者有效，无一例无效患者， 患者的临床总有效率为100.0%。结论 老年糖尿病患者容易发生低钠血症， 且血清钠水平与血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型脑钠肽以及降钙素原呈负相关， 应积极寻找并干预相关影响因素， 从而提高患者的治愈率。

【关键词】 低钠血症;糖尿病;合并症;相关性分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.20.037

型糖尿病是一种日益严重的世界公共卫生问题， 预计到 2030年糖尿病患者将迅速增长到4.39亿人 [1]。糖尿病可引起体内多种物质代谢紊乱， 而低钠血症因缺乏典型的临床表现容易造成误诊[2]。因此， 及时总结分析临床上常见的低钠血症病因及合理有效的治疗方法具有重要的临床意义。本文收集本院内科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例2型糖尿病伴低钠血症患者进行分析探讨， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 对本院内科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例老年2型糖尿病患者发生低钠血症的情况进行回顾性分析， 其中男378例， 女448例;年龄60～100岁。

1. 2 诊断及排除标准 2 型糖尿病依据 2017 年《中国2型糖尿病防治指南》[1]进行诊断，血清生化指标测定采用美国贝克曼库尔特AU680全自动生化分析仪， 根据2014版欧洲低钠血症指南[2]， 以血清钠<135 mmol/L 为低钠血症。其中轻度低钠血症：血清钠130～134 mmol/L;中重度低钠血症：血清钠≤129 mmol/L。排除标准 ：继发性糖尿病者;严重肝肾功能不全;急性呼吸衰竭;急性冠脉综合征;急性脑血管意外;急性消化道出血;已在院外行补钠治疗者。

1. 3 研究方法 ①统计分析患者合并其他疾病的情况;②根据患者的血清钠水平将患者分为正常组[血清钠≥135 mmol/L， 391例（47.3%）]、轻度组[血清钠130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度组[血清钠≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比较三组年龄及生化指标（血清钠、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血红蛋白、B型脑钠肽、降钙素原）水平;③血清钠水平与各生化指标的Pearson相关分析;④统计分析患者经过临床补钠治疗后的临床疗效，疗效判定标准：显效：血清钠恢复正常;有效：血清钠上升但是未达到正常;无效：血清钠未上升。临床总有效率=显效率+有效率。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;各变量的相关性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 患者合并其他疾病的情况 患者合并高血压占比为53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比为 12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他肿瘤占比为12.2%（101/826）， 合并慢性心衰占比为3.5%（29/826）。

2. 2 各组患者年龄及生化指标水平比较 经实验室检查， 826例患者血清钠浓度分布范围为103.1～145.0 mmol/L ， 总平均浓度为（135.16±4.83）mmol/L 。轻度组、中重度组及正常组的年龄两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）;中重度组的血清钠水平低于正常组和轻度组， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血红蛋白、B型脑钠肽、降钙素原水平均高于正常组和轻度组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）;正常组和轻度组的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血红蛋白水平比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）;正常组的血清钠水平高于轻度组， 但尿酸、B型脑钠肽、降钙素原水平低于轻度组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 3 患者血清钠水平与各生化指标的Pearson相关分析 患者血清钠与各生化指标的Pearson分析显示：血清钠与血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型脑钠肽以及降钙素原呈负相关（r=-0.05、-0.07、-0.67、-1.00、-0.42、-0.07、-0.05， P<0.05）。见表2。

2. 4 临床效果分析 经过临床补钠治疗后，对2型糖尿病合并低钠血症患者的临床疗效进行统计分析，其中780例（94.4%）患者显效，46例（5.6%）患者有效，无一例无效患者， 患者的临床总有效率为100.0%。

3 讨论

低钠血症是糖尿病人群常见的电解质紊乱[3]， 本研究提示血清钠与血糖呈负相关（r=-0.05， P<0.05）， 主要机制是糖尿病患者易出现高血糖引起细胞外液渗透压增加， 肾小球滤过率相应增加， 导致渗透性利尿;同时可抑制肾小管重吸收钠， 增加钠丢失而出现低钠血症[4， 5]。应重点指出的是， 当发生高血糖高渗时， 水从细胞内转移到细胞外， 使血清钠浓度相应降低， 这种易位性低钠血症经常被认为是一种假性低钠血症[6]。因此， 2014年欧洲低钠血症指南推荐在诊断及治疗低钠血症前应根据血糖计算出真正的血清钠浓度[2]。在基层医院内科系统， 普遍缺乏对假性低钠血症的认知， 补钠不当导致的医源性疾病应该引起大家足够的重视。

此外， 糖尿病患者合并其他基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病、高血壓、心衰等）时也容易发生低钠血症。糖尿病伴慢性阻塞性肺疾病急性加重时静脉应用糖皮质激素会促使血糖增高， 而高糖毒性影响钠钾泵（Na+-K+-ATP）功能， 更容易发生低钠血症。本研究发现血清钠与降钙素原呈负相关（r=-0.05， P<0.05）， 提示积极抗感染是纠正低钠血症的主要策略， 随着钠钾泵功能改善， 细胞外钾进入细胞内增多， 容易出现血清钾降低， 因此需及时适当补充氯化钾， 同时减少补钠量， 以维持电解质平衡。本研究分析发现， 血清钠与B型脑钠肽呈负相关（r=-0.07， P<0.05）， 原因主要在于糖尿病合并心衰时水钠潴留， 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 儿茶酚胺释放增多， 再加上经常使用利尿剂， 更容易发生低钠血症。有研究认为， 治疗主要是使用胰岛素尽快控制血糖， 使糖化血红蛋白控制在6%～7%， 同时适当限制水钠的摄入， 积极使用合理的药物进行抗心衰治疗， 并在治疗过程中应动态监测患者病情及血清钠变化[5]。本文研究还发现， 中重度组的血清钠水平低于正常组和轻度组， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血红蛋白、B型脑钠肽、降钙素原水平均高于正常组和轻度组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）;患者血清钠水平与糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸呈负相关（P<0.05）。

综上所述， 老年糖尿病患者容易发生低钠血症， 且血清钠水平与血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型脑钠肽以及降钙素原呈负相关， 在控制血糖与必要时补充血钠的同时， 应积极寻找相关影响因素并给予相应干预， 定期监测血清钠水平变化， 从而提高患者的治愈率。

参考文献

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南（2017年版）. 中国实用内科杂志， 2018， 38（4）：292-301.

[2] Van BW， Vanholder R. Clinical Practice Guidelines on diagnosis and treatment of hyponatraemia： response to letter from Otsuka Ltd. European Journal of Endocrinology， 2014， 171（1）：L5-L6.

[3] Liamis G， Liberopoulos E， Barkas F， et al. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World Journal of Clinical Cases， 2014， 2（10）：488-496.

[4] Henry DA. The Clinic：Hypothermia. Ann Intern Med， 2015（163）：11-19.

[5] 李振华， 殷晓明. 老年患者低钠血症50例临床分析. 安徽医药， 2016， 20（9）：1707-1709.

[6] Hoorn EJ ， Carlotti APCP ， Costa LAA ， et al. Preventing a Drop in Effective Plasma Osmolality to Minimize the Likelihood of Cerebral Edema During Treatment of Children with Diabetic Ketoacidosis. Journal of Pediatrics， 2007， 150（5）：467-473.

[收稿日期：2019-02-14]