斯钙素2在高糖诱导的肝细胞炎症反应中的作用机制
2019-08-13陶文玉陈郊丽李晓进熊煜欣洪超王晓苓
实用医学杂志 2019年14期
陶文玉 陈郊丽 李晓进 熊煜欣 洪超 王晓苓
1 云南省第二人民医院(昆明650021);2中国医学科学院和北京协和医学院医学生物学研究所(昆明650031)
糖尿病是一种内分泌代谢性疾病,显著的特点之一是体内胰岛素的降低,血糖的升高,影响糖尿病治疗最主要的因素是安全有效药物的缺乏[1]。研究发现,糖尿病与肝癌、结肠癌、胰腺癌、肺癌、前列腺癌、乳腺癌和胃癌等肿瘤的发生存在密切关系。大量的研究表明,糖尿病患者罹患肝癌的风险显著高于非糖尿病患者,而糖尿病一线治疗药物二甲双胍和噻唑烷二酮类化合物(胰岛素增敏剂)的使用能够降低肝癌高风险人群罹患肝癌的几率[2-4]。但在2 型糖尿病的二甲双胍临床治疗中,部分患者出现诸如腹痛等胃肠道不良反应,其中以乳酸酸中毒最为危险[5-6]。而胰岛素作为糖尿病治疗的最有效药物,同样也存在一定的不足,胰岛素可以直接通过影响胰岛素样生长因子受体(IGFs)参与肿瘤的发生[7]。因此寻找新颖的糖尿病治疗靶点,并鉴定其分子机理,对于开发新的糖尿病治疗药物具有非常重要的意义,同时对于深入了解并干预糖尿病慢性并发症,如肝损伤、肾脏损伤等,也具有广阔的前景。本研究从糖尿病性肝病中的肝脏炎症入手,通过分析多个糖尿病肝病动物模型发现在糖尿病模型组中肝脏STC2 的表达显著增加,而炎症信号通路在糖尿病性肝病的发生发展过程中发挥重要的功能,那么STC2 是否通过调控炎症信号通路参与糖尿病性肝病的发展?……
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