唐雷 徐曼华 王妍茜 彭正虹 康刚劲

白内障是一种常见的老年性疾病，随着年龄的增加，其发病率呈上升趋势，然而其发病机制不明已成为其非手术治疗的瓶颈。以往对白内障发病机制的研究表明，白内障的发生与氧化损伤密切相关，白内障患者前房和晶状体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量明显高于正常人[1-2]。此外，体外研究证实，过氧化氢(H2O2)可诱导白内障患者晶状体上皮细胞凋亡和晶状体混浊，其参与了白内障的发生发展过程[3-4]。microRNA是一类微小的非编码RNA，通过与靶基因的3’-非翻译区(3’-UTR)的互补序列结合，可诱导靶基因降解或翻译抑制[5]。近年来，人们发现许多microRNA在人晶状体上皮细胞的氧化损伤中起调节作用，进而参与白内障的发生发展[6]。此外，有研究报道，miR-34a-5p表达上调与老年性核性白内障的发生发展相关[7]，其机制有待进一步功能研究揭示。因此，本研究探讨了miR-34a-5p是否介导年龄相关性白内障的氧化应激以及miR-34a-5p在年龄相关性白内障中潜在的病理机制。

1 材料与方法

1.1 材料收集2017年12月至2018年3月西南医科大学附属医院行白内障超声乳化术的年龄相关性白内障患者45例(45眼)前囊标本，其中男25例、女20例，年龄56～76(64.3±8.5)岁。另收集新鲜正常前囊标本30例(30眼)，来自西南医科大学附属医院眼科库及天津瑞吉因科技生物有限公司提供，其中男16例、女14例，年龄55～70(61.1±8.2)岁。本实验经西南医科大学附属医院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

永生型人晶状体上皮细胞系(HLEB-3)购自北卡罗来纳州苏伦生物技术研究所(中国)。……