APP下载

骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因及自噬体变化研究

2019-06-21董贵俊温含张英祥田雪文李可峰葛新发

中国运动医学杂志 2019年5期
关键词:腓肠肌肌纤维室温

董贵俊 温含 张英祥 田雪文 李可峰 葛新发

1 山东体育学院(济南250102)

2 天津体育学院(天津300381)

骨骼肌钝挫伤是常见的运动损伤,特别是股四头肌和腓肠肌的钝挫伤最为常见[1]。钝挫伤后受损组织由于细胞损坏、血管破损、炎细胞浸润、缺血后再灌注等因素导致局部组织供氧不足[2,3],有氧代谢能力显著下降从而诱发能量供给障碍[4],不利于受损部位通过自身循环代谢完成自身免疫、肌纤维再生与重组,从而严重影响损伤后的恢复速度[5,6]。低氧诱导因子-1(hy⁃poxia-inducible factor-1,HIF-1)是细胞中缺氧应激调节的关键转录因子[7,8]。HIF-1 是异源二聚体蛋白,主要由HIF-1α和HIF-1β两个亚基组成,其中HIF-1α亚基受缺氧调控并调节HIF-1 的活性。在缺氧条件下,HIF-1 被激活后调节多种靶基因的转录,介导机体对缺氧应激反应的信号通路。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是具有α1 或α 2催化亚基的异三聚体,它是生物能量代谢调节的关键分子,当ATP浓度水平降低时,AMPK可被激活[9]。

机体能量供应不足或氧化应激状态下,产生大量活性氧簇( reactive oxygen species,ROS),进而影响线粒体分裂-融合的平衡使得线粒体从形态上进行代偿[10,11]。而且,细胞内ROS水平的升高、线粒体分裂-融合的动态变化也会促进线粒体自噬的发生[12,13],以清除功能障碍、受损的线粒体,达到保持细胞生理功能稳定、抑制活性氧的作用[14-16]。研究发现,高浓度的ROS也可直接激活HIF-1[7]。Bnip3 和Nix 是HIF-1 的靶基因,属于促凋亡蛋白,在缺氧条件下可以诱导细胞凋亡,还可诱导细胞自噬[17,18]。

骨骼肌钝挫伤后,受损组织缺血造成缺氧环境,有氧代谢能力显著下降进而造成能量供给障碍,产生氧化应激,诱发ROS 水平升高。缺氧或ROS 水平升高可能激活能量代谢和缺氧应激的关键因子表达,从而诱发钝挫伤后线粒体自噬相关基因表达及自噬体发生,进而促进线粒体更新以利于其质量控制,但目前关于钝挫伤后线粒体自噬发生情况及相关机制尚不明确。因此,本研究通过建立中等程度腓肠肌钝挫伤模型,研究钝挫伤后能量代谢关键因子及自噬相关蛋白,包括AMPKα2、HIF-1α、BNIP3 和NIX 的表达情况,探讨腓肠肌钝挫伤后自噬发生的可能诱发机制,对于揭示钝挫伤后线粒体损伤重建机制具有重要理论意义。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

Wistar 雄性大鼠64 只,体重210~230 g。大鼠及大鼠常规饲料由山大动物饲养中心提供。在山东体育学院动物房饲养大鼠。动物饲养房光照周期被控制为12 h/12 h 明暗循环(早08:00 亮灯,晚20:00 关灯),大鼠被饲养在标准笼内,采取一笼一鼠的饲养方式。标准条件下,自由进食、饮水,每周更换3次垫料,保持通风,室温(21 ± 1)℃,实验动物使用获得相关的动物管理及使用委员会的批准。

随机分为8 组(n=8)。一组为对照组,另7 组为钝挫伤组。钝挫伤组按照伤后取材时间又分为12 h组、2 d组、5 d组、7 d组、10 d组、15 d组、30 d组。参考董贵俊[5]等钝挫伤方法造模:将实验大鼠腹腔10g/L 硫喷妥钠注射麻醉后,固体木制圆柱体下落导致右小腿内侧面(其皮下为腓肠肌中段)一次打击伤。打击半径0.5 cm,打击体长度1.16 m,质量0.62 kg,打击高度0.40 m,打击重力为6108 N,打击动能为2143 J。解剖学指标、CK 等生理指标综合分析鉴定为中度损伤[13]。造模后按时间顺序取腓肠肌,部分置入-80℃冰箱保存用于电镜制片和qRT-PCR,部分直接提取蛋白进行蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测。

1.2 研究方法

1.2.1 透射电镜观察受损部位自噬体形成

腓肠肌取材后经生理盐水漂洗,于2%多聚甲醛-2.5%戊二醛中4℃固定2 h,后经0.1M磷酸缓冲液漂洗15 min,重复3次,随后保存于缓冲液中,并于4℃冰箱保存过夜。第2天将保存过夜的材料于1%锇酸中固定1 h,后置于50%、70%、90%、100%乙醇中依次浸泡15 min;再用100%乙醇、丙酮(1:1)混合液中固定15 min;最后在100%丙酮中固定15 min。

将固定好的组织块在100%丙酮、包埋液(1∶1)混合液中室温浸透2 h进行包埋,37℃烘箱中12 h,之后于60℃放置24 h 进行聚合。用LEICA EM UC6 超薄切片机将组织块切成规格为60~70 nm 超薄切片,每只大鼠同一取材部位包埋块选取3张,于HITACHI H-7650 透射电镜下选择10 个相邻的非重叠视野观察骨骼肌超微结构并拍照。

1.2.2 RNA提取,反转录及qRT-PCR

1.2.2.1 总RNA提取

取液氮中冷冻的腓肠肌组织0.2 g,研碎后加入1 mL Trizol(Sigma,USA)充分研磨,转入EP 管中室温静置5 min。以5∶1(V/V)Trizol:氯仿的比例加入氯仿,漩涡震荡15 秒,室温静置3 min,4℃12000 r/min,离心15 min。取上层水相,按2∶1(V/V)Trizol:异丙醇的量加入异丙醇,室温放置10 min,4℃12000 r/min 离心10 min。弃上清,以1∶1 等比例加入75%乙醇进行洗涤,7500 r/min,4℃离心5 min,弃上清。将沉淀的RNA在室温下干燥6 min,后用20 μL RNase-free water 重悬RNA,-80℃保存备用。

1.2.2.2 反转录和qRT-PCR

总RNA 提取后,应用NanoPhotometer P330(Im⁃plen,Munich,Germany)对RNA 浓度和质量进行鉴定。取适量组织总RNA(不超过50 ng)采用试剂盒RevertAid First Strand cDNA Synthesis Kit(Fermen⁃tas,USA)进行反转。随后,采用SYBR green(Ap⁃plied Biosystems,CA,USA)做为荧光染料进行qRTPCR,程序设计如下:95 ℃30 s,1 循环;95 ℃,5 s,60 ℃ 30 s,40 循环(Applied Biosystems StepOne ™Fast Real-time PCR system)。实验中所使用的引物见表1。目的基因的RNA表达水平的相对定量分析采用2-ΔΔCt方法。

1.2.3 Western blotting检测

总蛋白提取:取适量组织置于玻璃匀浆器,加200 μL RIPA 裂解液,手动研碎并置于冰上30 min 后14000 转离心20 min,吸上清,提取组织总蛋白并使用Nanodrop超微量核酸蛋白测定仪进行蛋白定量。根据SDS-PAGE 上样量需要,取适量样品加入4×loading buffer后,100℃煮沸变性5 min。

SDS-PAGE 电泳:分离胶凝胶浓度为10%,浓缩胶浓度为4%。上样量为10 μL。浓缩胶恒压80V,约40 min;分离胶恒压120 V,电泳至溴酚蓝到凝胶底部。

转膜:采用湿法转膜设置,恒流300 mA,冰浴转膜2 h。

Western blotting:(1)封闭:将膜浸没在Western blotting 封闭液Ⅱ(TBST 溶解的5%脱脂奶粉,pH7.5)中室温轻摇90 min(封闭液须覆盖整张膜,且膜在其中能够摇动为宜)。(2)一抗孵育:用Western blotting封闭液Ⅱ按1:500 稀释一抗,室温孵育30 min,放4℃过夜。(3)洗膜:TBST 洗膜7 次,每次5 min。(4)二抗孵育:用Western blotting 封闭液Ⅱ稀释二抗,目的蛋白用羊抗鼠-HRP 1∶20000或羊抗兔-HRP 1:10000(根据一抗进行选择)室温孵育60 min。(5)洗膜:TBST 洗膜7 次,每次5 min。(6)ECL 反应、曝光扫描:一张8 cm×6 cm大小的膜用1 ml ECL(500 μl A 液+500 μl B 液)室温避光反应5 min,曝光1 min(曝光时间随不同光强度而调整)。(7)内参用羊抗鼠β-tabulin 1:500稀释,室温孵育30 min,放4℃过夜,洗膜7遍,每次5 min,再加羊抗鼠-HRP 1∶10000 二抗,室温孵育60 min,洗膜7次,每次5 min。

主要试剂及仪器如下:β-tubulin 兔抗单克隆抗体(Cat#:ab179513)、AMPKα2 兔抗多克隆抗体(Cat#:ab3760)、HIF-1α 兔抗单克隆抗体(Cat#:14179S)、BNIP3 兔抗单克隆抗体(Cat#:ab109362)、NIX 兔抗多克隆抗体(Cat#:ab83808)由abcam Co.Ltd提供;山羊抗兔IgG(H+L)HRP(Cat#:ZB2301)由ZSGB-BIO. Co.Ltd提供;总蛋白抽提试剂盒(Cat#:BSP003)购自Sangon⁃bio.Co.Ltd;高灵敏ECL 发光试剂盒(Cat#: WB⁃KLS0500)、PVDF 膜(Cat#:IPVH00010)购自Millipore公司;Western Show预染蛋白Marker(Cat#:26616)购自Thermo.Co.Ltd;Western blotting 封闭液Ⅱ(奶粉,pH7.5)(Cat#:PC0020)、TBS(pH8.0,20 ×)(Cat#:T1080)、SDS-PAGE 上样缓冲液(还原,4×)(Cat#:P1015)购自Solarbio.Co.Ltd。Mini-PROTEAN Tetra Electrophoresis System、BIO-RAD ChemiDoc XRS 凝胶成像系统、Powerpac Basic电泳仪由BIO-RAD(USA)提供;温控摇床由New Brunswich(USA)提供;Nanodrop超微量核酸蛋白测定仪由Thermo公司(USA)提供。

1.3 数据统计及处理

本研究中所有数据均用SPSS17.0软件进行统计学分析,选择单因素方差分析各组均值的组间差异。研究数据采用平均数±标准差± s)的形式表示。P<0.05表示差异显著,P<0.01表示差异极显著。

2 结果

2.1 钝挫伤后骨骼肌缺氧、自噬相关因子HIF-1α、AMPKα2、BNIP3、NIX蛋白表达

钝挫伤后,12 h、2 d组腓肠肌HIF-1α蛋白质的表达水平比对照组显著升高(P<0.01);随后表达水平逐渐下降,但5 d、7 d、10 d组的表达水平仍显著高于对照组(P<0.05);伤后15 d、30 d组,HIF-1α蛋白表达水平基本恢复至正常水平(P>0.05)(图1)。

图1 不同组别HIF-1α表达柱状图(n=8)

钝挫伤后,与对照组相比,腓肠肌AMPKα2蛋白质12 h、2 d、5 d 组诱导表达升高(P<0.05,P<0.01)。7 d、10 d、15 d、30 d组与对照组相比无显著差异(图2)。

图2 不同组别AMPKα2表达柱状图(n=8)

腓肠肌钝挫伤后12 h、2 d、5 d、7 d、10 d 组的BNIP3 表达水平比对照组显著提高,特别是12 h 组和2 d 组BNIP3 表达表达水平是对照组的1.9 倍(P<0.01),伤后5 d、7 d、10 d 组BNIP3 表达水平较12 h、2 d组时有所回落,但仍显著高于对照组(P<0.05)(图3)。

图3 不同组别BNIP3表达柱状图(n=8)

NIX 灰度值比较发现,腓肠肌损伤发生后12 h、2 d 组的NIX 表达水平是对照组的4 倍(P<0.01),5 d 组的表达水平是对照组的2.5 倍(P<0.05),7 d 组的表达水平仍维持在对照组的1.6倍(P<0.05),10 d组的表达水平与对照组无显著性差异(P>0.05)(图4)。

图4 不同组别NIX表达柱状图(n=8)

图5 显示HIF-1α、AMPKα2、BNIP3 和NIX 四个蛋白表达特点是表达量趋势图呈现出四条开口向下的抛物线,峰值前斜率大,既短期内迅速升高至最高点;峰值后形成一个小平台期,后开始以相对较小斜率恢复,直至正常水平。

图5 不同组别各蛋白表达变化趋势图

2.2 钝挫伤后骨骼肌缺氧相关因子Hif-1α、Ampkα2、Bnip3、Nix mRNA表达变化

图6结果说明骨骼肌钝挫伤发生后,伤后2 d、5 d组与对照组相比Hif-1α mRNA 表达增高,其中2 d 组增高非常显著(P<0.01),增高水平达到对照组4~5 倍左右;5 d组与对照组相比也有显著增高(P<0.05)。其余损伤组中仅12 h 组高于对照组,但并无显著性差异,其他表达与对照组基本一致。

图6 不同组别Hif-1α mRNA表达柱状图

图7 结果表明骨骼肌钝挫伤发生后,伤后12 h、2 d、5 d组与对照组相比Ampkα2 mRNA表达增高,其中12 h、2 d 组增高非常显著(P<0.01),增高水平近对照组3倍;5 d与对照组相比也有显著增高(P<0.05)。

图7 不同组别Ampkα2 mRNA表达柱状图

图8结果表明损伤组除15 d、30 d外,其余时间与对照组相比Bnip3 mRNA 表达增高,其中12 h、2 d 组增高非常显著(P<0.01),增高水平接近对照组3倍;5 d与对照组相比也有显著增高(P<0.05),表达量也近似于对照组的2 倍,7 d、10 d 组表达也明显高于对照组(P<0.05)。

图8 不同组别Bnip3 mRNA表达柱状图

图9 表明损伤组与对照组相比Nix mRNA 表达在12 h、2 d 组增高非常显著(P<0.01),增高水平接近对照组3 倍;5 d 与对照组相比也有显著增高(P<0.05),表达量为对照组的2倍,7 d组表达也明显高于对照组(P<0.05)。

从趋势上来看(图10),Ampkα2、Bnip3、Nix mRNA变化趋势与其蛋白表达基本吻合,三者均呈开口向下的抛物线,从损伤至伤后12 h 就达到峰值,其峰值延续到伤后2 d,形成一个小平台期,此后形成斜率较小的下降期直至接近正常值;而伤后12 h骨骼肌中HIF-1α蛋白表达量已达峰值,而此时其mRNA 却仍接近正常,且其峰值仅在伤后2 d一个取材点出现,并不呈现一个小平台期,之后便开始下降直至恢复至正常水平。

图9 不同组别Nix mRNA表达柱状图

图10 不同取材时间点各mRNA表达变化趋势图

2.3 钝挫伤后腓肠肌超微结构及线粒体自噬体变化情况

对照组(图c-1、c-2):肌纤维排列规律完整,无胞膜的破损,Z线清晰连续无断裂,M线、明暗带较清晰且区域明确,Z线附近可见到长椭圆形的线粒体。

损伤后12 h 组(图12h-1、12h-2):由图12h-1(×6000)可见,肌纤维大量断裂、破损,排列凌乱,Z线完整性缺失,线粒体变圆、肿胀,甚至有空泡化表现;局部高倍(×50000)观察,线粒体嵴模糊不清,出现线粒体自噬体,自噬体由膜结构包裹和半包裹线粒体组成,有的被包裹线粒体内部染色较深,少数被包裹线粒体内部染色变浅呈现空泡状,在单个网孔视野中即可见到多个自噬体。

伤后2 d 组(图2d-1、2d-2)、5 d 组(图5d-1、5d-2)、7 d 组(图7d-1、7d-2)组:2~7 d 时腓肠肌超微结构较为接近,表现为肌纤维断裂仍然较多,但肌纤维的排列在伤后7 d组有明显的改善,三组肌纤维的Z线仍有断裂,线粒体数量明显增多,但正常线粒体形态较少,线粒体肿胀、空泡仍明显;局部高倍视野(×30000~70000)下可观察到清晰的被膜包裹、半包裹的线粒体,单个网孔视野中即可见到数量较多的自噬体。

损伤后10 d 组(图10d-1、10d-2):肌纤维仍存在断裂,但形态上排列趋于规则,破损胞膜逐渐修复,Z线仍不够完整,有断裂表现,但整体改善明显;线粒体数量仍然多于正常对照组,且形态更多表现为椭圆形,但正常形态线粒体开始增多;提高放大倍数后(×10000)视野中可见较多被膜包裹的线粒体结构,但自噬体数量比钝挫伤后12 h~7 d组相比呈现减少趋势。

伤后15 d(图15d-1、15d-2)、30 d(30d-1、30d-2):(×6000)肌纤维相对完整,15 d组虽然仍有少数断裂肌纤维,但相邻两断端之间有染色较深物质填充,可能形成瘢痕,而30 d 组仅有少数肌纤维仍能看到断裂端;肌纤维排列更加规整、有条理,Z线更加整齐完整;虽然仍存在一定数量的椭圆形线粒体,但正常形态线粒体增多接近正常对照组。高倍视野(×40000~50000)下,肌原纤维完整、清晰,排列较规整;但仍观察到极少数被膜包裹、半包裹的线粒体,即自噬体的存在。

图11 钝挫伤后腓肠肌超微结构及自噬体变化图(×5000~70000)

3 讨论

3.1 腓肠肌钝挫伤对HIF-1α、AMPKα2、BNIP3、NIX 表达影响

骨骼肌钝挫伤后肌组织被破坏,血管损坏、细胞破损、炎细胞浸润、炎性因子聚集、线粒体肿胀破坏等病理性改变,导致ATP生成障碍,AMP/ ATP 的比值升高诱发肿瘤抑制激酶LKB1-STRADα/β-MO25α/β复合物生成,激活缺氧应激因子脯氨酸羟化酶(PHDs),从而激活AMPK[19,20]。而AMPK作为上游关键信号因子对诱导低氧诱导因子HIF-1促进机体和细胞产生低氧适应具有调节作用,因此钝挫伤后AMPK表达可能与HIF-1表达出现同步[21,22]。本研究中,Hif-1α mRNA在伤后第二天表达出现峰值,与对照组有非常显著性差异(P<0.01),伤后第5天表达有下降趋势,但仍较对照组有显著升高(P<0.05),伤后第7 天表达回落正常;而Ampkα 2 mRNA从伤后12 h表达较对照组有非常显著的升高且达到峰值,该趋势一直延续至伤后第2 天,伤后第5天表达虽显著高于对照组,但表达却呈下降趋势,伤后第7天表达回归正常水平至伤后30天。蛋白HIF-1α、AMPKα2表达折线图趋势说明12 h、2 d两取材点为整个恢复过程中表达的峰值,伤后10 d,HIF-1α表达均明显高于对照组(P<0.05),伤后15 d后HIF-1α表达接近正常;而AMPKα2 仅在伤后5 d 表达仍显著高于对照组(P<0.05),自伤后10 d 起,表达回归至正常水平。我们的研究表明腓肠肌钝挫伤恢复过程中,HIF-1α、AMPKα2变化趋势同前人研究的组织病理变化具有一定关联性[23,24]。在骨骼肌钝挫伤恢复过程中,HIF-1α、AMPKα2 表达在伤后12 小时和2 天内维持最高表达,说明此时是受损组织缺氧和能量障碍最为严重的应激反应期。之后,即第5天时,虽然二者的表达均显著高于对照组,但已明显下降,说明损伤5 天后,缺氧和能量障碍的状态已缓解。至第7天,AMPKα2的表达恢复至正常水平,说明此时ATP 产生已趋于正常,而HIF-1α的表达是损伤后15天时趋于正常水平,说明伤后15天组织供氧已恢复。结合病理学,即钝挫伤后5d,炎性浸润开始消退,新生血管开始向损伤组织内长入[23],此时缺血缺氧有所改善,ATP 生成有所增加,HIF-1α、AMPKα2表达量开始下降。

BNIP3、NIX 是定位在线粒体外膜的、受缺氧诱导表达、参与线粒体自噬过程的一类基因。钝挫伤诱发的缺氧导致了缺氧诱导因子HIF-1α表达升高,诱发下游因子BNIP3、NIX的表达升高。随着自体损伤修复进行,局部改善损伤部位的缺氧环境,过表达的BNIP3和NIX通过介导线粒体内溶酶体蛋白的沉积从而促进线粒体完整性[25],同时BNIP3和NIX可诱导线粒体自噬和细胞凋亡的发生[18,26],控制线粒体质量,从而促进钝挫伤修复过程。我们的结果显示:BNIP3、NIX 在骨骼肌钝挫伤伤后恢复过程中,表达量的变化趋势非常接近,在伤后12 h 即出现峰值。BNIP3 蛋白的表达自伤后5 d开始下降直至伤后10 d,但其间仍高于对照组,伤后15 d后回归正常水平;NIX的表达于伤后5 d、7 d两取材点仍高于正常,自伤后10 d开始至伤后30 d归于对照;BNIP3、NIX 的mRNA 变化情况与其蛋白表现相符。本研究中,BNIP3、NIX的表达于伤后2天内保持峰值,之后下降,直至10~15 天恢复至正常水平,这与HIF-1α的表达变化相一致,说明损伤后缺氧诱导了线粒体自噬的发生。伤后10~15天内,机体完成了受损线粒体的清除,有效的对线粒体质量进行了控制。

3.2 钝挫伤后自噬体发生与基因表达同步性分析

Fisher 等[27]早在1990 年就观察并描述了骨骼肌钝挫伤恢复过程中微观结构的变化。本研究在前人研究基础上重点对钝挫伤后线粒体形态、数量、自噬体形成等进行描述,发现12 h 后线粒体自噬体开始出现,伤后2 d、5 d、7 d 组线粒体数量明显增多,但正常线粒体形态较少,线粒体肿胀、空泡仍明显,单个网孔视野中即可见到数量较多的自噬体,说明在此期间线粒体网状结构尚未完全恢复,线粒体仍处在自噬发生阶段。损伤后10 d出现较多被膜包裹的线粒体结构,说明线粒体结构开始重建,自噬体数量趋于减少。

本研究结果显示,钝挫伤后线粒体自噬体在12 h~7 d 是线粒体自噬发生较为活跃的阶段,这与前人的研究结果一致[28]。另外,结果显示自噬体形成、发生与自噬相关蛋白BNIP3、NIX 的表达具有一定的同步性,即12 h~7 d期间BNIP3、NIX 表达明显增高,说明线粒体自噬水平出现显著提高,而电镜结果印证了上述mRNA 和蛋白水平的结果。同时,HIF-1α、AMPKα2表达也显著增高,说明钝挫伤后炎症浸润、局部血肿造成局部缺氧环境产生了骨骼肌能量代谢危机[25,29]。另外,BNIP3、NIX介导的线粒体自噬直接受到HIF-1α的调节,本研究结果HIF-1α、AMPKα2、BNIP3、NIX 表达增高说明在钝挫伤发生后12 h~7 d局部ATP 产生不足,同时缺氧明显,HIF-1α直接调控BNIP3、NIX 表达升高介导线粒体自噬发生。在钝挫伤修复过程中线粒体形态和数量在12 h~7 d 发生明显改变,其机制可能是损伤后局部线粒体发生过程被激活。钝挫伤发生后局部受损骨骼肌产生ATP 水平降低,导致AMPKα2高表达从而诱导线粒体发生[30,31]。因此,骨骼肌钝挫伤后能量调节关键因子AMPKα2、缺氧敏感因子HIF-1α、线粒体自噬诱导蛋白BNIP3、NIX表达均显著增加,且呈现与时间相关的变化,间接反映了损伤后缺氧环境发生与改善,诱导线粒体自噬,清除破损细胞器、线粒体从而加速损伤部位线粒体重建,加速钝挫伤的伤后恢复过程。

4 总结

(1)骨骼肌钝挫伤发生后,损伤早期代谢调控因子AMPKα2、缺氧敏感因子HIF-1α 损伤变化情况表明损伤后受损骨骼肌内部出现能量危机、并形成缺氧环境。另外,能量供应的恢复要早于氧供应的恢复。

(2)线粒体自噬、细胞凋亡相关因子BNIP3、NIX表达变化表明损伤后线粒体自噬被启动,缺氧诱导了骨骼肌钝挫伤早期的线粒体自噬。损伤后线粒体质量控制的完成要迟于能量供应的恢复,但与氧供应的恢复基本同步。由此我们推测,钝挫伤后有氧呼吸受阻,机体可能存在其他的能量供应代偿途径。

(3)缺氧诱导的线粒体自噬可及时清除受损线粒体,维持线粒体质量、为新生线粒体提供原料,从而减小损伤程度,以利于受损骨骼肌的快速恢复,这可能是损伤发生后机体的一种代偿性机制。

猜你喜欢

腓肠肌肌纤维室温
乳腺炎性肌纤维母细胞瘤影像学表现1例
婴儿颅骨肌纤维瘤/肌纤维瘤病2例
室温过高加剧低血压?不准确
室温采集装置及供热二级管网智能化改造
顶骨炎性肌纤维母细胞瘤一例
药品保存细解读
生理实验中使用牛蛙和蟾蜍的神经和肌肉标本的比较
基于Mn掺杂ZnS量子点的室温磷光传感应用的研究进展
带腓肠肌的腓肠神经营养皮瓣修复足踝部组织缺损的临床效果观察
脑卒中偏瘫患者恢复期康复训练胫骨前肌和腓肠肌表面肌电信号的变化