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16周高强度间歇训练对增龄大鼠骨骼肌ROS-AMPK-PGC-1α通路及最大摄氧量的影响

2019-06-21蒋中业苏浩杨中亚倪震孔振兴于晶晶

中国运动医学杂志 2019年5期

蒋中业 苏浩 杨中亚 倪震 孔振兴 于晶晶

1 北京体育大学(北京100084)

2 六盘水师范学院(贵州553004)

目前,人口老龄化问题日益严峻。因骨骼肌增龄性退变(sarcopenia)、体育运动参与的逐渐减少而导致的跌倒、骨折等问题是老年人生活质量下降的重要因素[1]。骨骼肌增龄性退变是由年龄增长引起的中老年人骨骼肌质量减少与代谢能力下降的现象。有研究指出,除药物干预外,专门针对中老年人群骨骼肌增龄性退变问题,制定以规律的抗阻运动或中等强度运动内容为核心的运动处方,来指导中老年人群有规律地参与体育运动,是改善骨骼肌增龄性退变的有效手段[2]。

Steven 等[3]研究指出,中老年人肌肉质量与力量的改善不一定能有效改善其功能表现,而骨骼肌氧化能力的变化尤其是线粒体氧化供能能力对改变肌肉表现有重要作用[4-5]。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(peroxisome proliferators γ activated receptor coativator-1α,PGC-1α)是一种转录辅酶激活因子,通过与转录因子结合,调控靶基因转录。Mootha[6]、Yan[7]、Puigserver P[8]和韩雨梅[9]等研究发现,PGC-1α在线粒体数量和功能的调节中起主要作用。5′单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的能量感受器,是PGC-1α上游一个非常重要的调节因子。

Jager[10]、Carles[11]等研究表明,AMPK 可调节PGC-1α的表达从而促进线粒体的生物合成。活性氧簇(re⁃active oxygen species,ROS)是需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇,ROS 是AMPK 的上游激活剂[12],其量在一定范围内可使骨骼肌内AMPK得到充分的激活。当前有研究表明,PGC-1α可被其重要调节因子AMPK活化,增强骨骼肌线粒体的氧化能力,进而使机体VO2max得以提高[13-14]。……

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