南川川，李 楠，李 威，洪澄英，陈怀生，刘雪燕△

(暨南大学第二临床医学院, 南方科技大学附属第一医院， 深圳市人民医院 1重症医学科， 2口腔医学中心， 广东 深圳 581000)

脓毒症(spesis)是指由感染引起的脏器功能障碍，进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征。肾脏功能障碍是脓毒症常见而且严重的并发症，急性肾功能衰竭(acute renal failure)发生率在一般脓毒症患者约为19%，在重度脓毒症约为23%，在血培养阳性的脓毒性休克患者中约为51%[1]，而急性肾衰会加重病情导致患者死亡[2]。脓毒症导致肾衰的发病过程中，凝血功能障碍及炎症反应起到了重要作用[3]。

血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)是广泛表达于血管内皮细胞表面的跨膜蛋白受体，作为蛋白C系统的重要组成部分，它是蛋白C活化过程中重要的调节因子，不仅具有改善凝血的功能，还具有抑制炎症激活作用[4]。

血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)是体内血红素代谢的重要起始酶和限速酶，能够催化血红素分解为一氧化碳、胆绿素和铁离子，其代谢产物具有抑制炎症因子，抗氧化活性，同时具有调节血管张力、抗凋亡和细胞保护及改善凝血功能的作用[5-6]。Sambuceti等[7]和Maruyama等[8]在大鼠糖尿病模型中及内毒素体外细胞实验中观察到HO-1对于内皮细胞表面TM具有保护作用并促进其表达，而且在脓毒性休克时HO-1对肾脏具有保护作用[9]。但是，脓毒症时HO-1的肾脏保护作用能否通过TM介导目前还没有研究。

本实验旨在探讨HO-1对于脓毒症大鼠肾脏的保护作用机制，观察脓毒症大鼠肾脏TM表达的变化以及HO-1对其影响。……