唐 瑜，孙士林，尹双双，彭哲宇，曾宪刚，姚姝婷，何钰婷，彭 娜

(成都医学院 1基础医学院, 2体温与炎症四川省高校重点实验室, 3检验医学院， 四川 成都 610500)

精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)作为一种内分泌九肽激素，在自主神经功能中发挥着重要作用，比如参与心血管活动调节和体温调节[1]。AVP受体是G蛋白偶联受体，包括V1a、V1b和V2共3种亚型，其中V1a受体激活磷脂酶C (phospholipase C，PLC)信号通路，引起细胞内钙离子浓度升高并激活蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II，CaMKII)[2]。整体动物实验研究表明，外源性AVP会引起动物体温降低，而注射V1a受体抑制剂可升高体温[3]; 其对体温的紧张性负调节作用可能与AVP改变视前区(preoptic area, POA)神经元放电活动和温度敏感性有关[4]。

中枢控制体温调节反应涉及视前区神经元协调整合中枢和外周温度信号[5]。皮肤感觉的冷/热信号分别传递到背根神经节后传入到脊髓后角。臂旁外侧核的外侧亚核(external lateral subnucleus of la-teral parabrachial nucleus，LPBel)和背侧亚核(dorsal subnucleus of lateral parabrachial nucleus，LPBd)分别接受脊髓后角传来的冷和热信号[6]。冷激活神经元从LPBel投射到正中视前核，然后通过这里分布的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)能中间神经元再投射到内侧视前区，控制可以调节皮肤血管收缩、棕色脂肪组织代谢和战栗产热的热敏神经元[7]。内侧视前区神经元接受GABA能突触传递的紧张性抑制，这可调制内侧视前区热敏神经元的放电活动和温度敏感性[8]。激活外侧视前核的腹侧GABA能神经元可以降低体温，同时伴有大鼠活动度的减少[9]。最近我们发现，AVP差异性地调制视前区温度敏感和不敏感神经元的抑制性突触后电流[10]，但是具体作用机制尚不清楚。……