梁珍珍，解玉东，张艳莉，韩丽丽，吕燕平

(周口市中心医院呼吸科， 河南 周口 466000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruction pulmonary disease，COPD)是一种全球性疾病，目前居全球死因第4位，且预计至2030年COPD将居全球疾病死因第3位[1]。我国流行病学调查发现，40岁以上人群COPD的发病率为8.2%[2]，其发病率和死亡率有日益增高的趋势[1]。在COPD疾病进程中，长期的慢性炎症导致的黏膜下腺增生、黏蛋白过度分泌、纤维化、气道平滑肌的增生肥大及气道微血管的再生等病理性变化，即气道重塑，是COPD患者肺功能减退的关键性病理变化[3]，其中气道炎症贯穿气道重塑的整个过程，气道纤维化是气道重塑的重要病理变化形式，因此抑制支气管上皮细胞致炎因子的分泌与纤维化进展相关蛋白的表达有望抑制气道重塑并减轻COPD进展。

微小RNA(microRNA，miRNA，miR)可参与多种肺部疾病的发病过程，如肺结核[4]、肺癌[5]、COPD[6]、哮喘[7]和特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)[8]等。近年来在一项连续动态模拟COPD大鼠的模型中发现，COPD组的miR-181a表达下调，且随着COPD的进展逐步下调[9]。然而miR-181a与气道重塑的关系尚未明了。基于以上研究背景，本研究选取香烟提取物(cigarette smoke extract，CSE)刺激人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells，HBECs)，观察miR-181a的表达、致炎因子生成、IV型胶原蛋白(collagen IV)、纤连蛋白(fibronectin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)表达的关系，并进一步分析其相关机制，为并评估miR-181a是否可以作为防治COPD的新靶点提供实验依据。

材 料 和 方 法

1 材料与试剂

胎牛血清购自PAA；EGM-2-MV内皮细胞培养基购自Lonza；白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1) ELISA试剂盒购自武汉博士德生物公司；抗……