吕慧欣 杜留熠 王鹞 于维先 任静宜 顾芯铭 周延民

1.吉林大学口腔医院种植中心 长春 130021；

2.吉林省牙发育及颌骨重塑与再生省重点实验室 长春 130021

炎症小体（inflammasome）是由细胞质内模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）参与组装的多蛋白质复合物，其分子质量大约为700 kDa。炎症小体的概念最早由Martinon等[1]在2002年提出，其种类、结构、功能等得到广泛研究。

牙周炎（periodontitis）是由牙周致病菌及其毒性成分所引起的细菌性炎性疾病，细胞外刺激信号结合细胞表面Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）或细胞内核苷酸结合寡聚化结构域样受体（nucleotide-binding oligomerization domain-likereceptor，NLR）引发机体固有免疫反应（innate immunity），炎症小体组分应答刺激信号而组装，而后使半胱氨酸天冬氨酸酶1前体蛋白（procaspase-1）裂解为成熟的半胱氨酸天冬氨酸酶1（caspase-1）。caspase-1在细胞内诱导促炎因子（proinflammatory factor）白细胞介素（interleukin，IL）-1β等的活化，并且介导细胞焦亡。由炎症小体途径引发的固有免疫反应对炎症的进展过程具有重要作用[2]。

1 炎症小体的组成和分类

典型的炎症小体是由NLR或肝再生增强因子（augmenter of liver regenration，ALR）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）以及提供核心的酶活性的pro-caspase-1组成的复合物。NLR是一种PRR，存在于细胞质，组成成分有3种：富含亮氨酸的重复序列（leucine rich repeat，LRR）、核苷酸结合寡聚化结构域NACHT以及半胱天冬酶招募结合域CARD或（和）热蛋白结构域PYD。ALR包含2个特征性结构域（PYD和HIN-200）。

目前已知的炎症小体包括NLRP1、NLRP2、NLRP3、NLRC4、NLRP6、NLRP12和AIM2等，这些炎症小体所包含的受体蛋白不同。不同类型的刺激可以诱导组成不同种类的炎症小体[3]。

关于NLRP2的研究较少，但目前认为其抑制了NLRP3-ASC的反应。NLRP6被核因子（nuclear factor，NF）-κB和caspase-1活化，被定义为促炎信号转导的危险因素，且与自身平衡性或保护性分子信号有关[4]。……