胡瑛 秦庆 吕永强

COPD是呼吸内科常见疾病, 是气道阻塞持续存在的呼吸道疾病。其主要的临床特点为高死亡率、高致残率和高住院率, 给家庭和社会带来沉重的经济负担。目前在临床上有关COPD的准确发病原因尚不明确, 目前许多人认为与空气污染大颗粒阻塞肺部有关, 在整个疾病过程中, 炎症一直存在［1］。有文献报道显示, 凝血功能障碍是导致肺血管微血栓栓塞的主要原因, 可以导致肺动脉高压和右心损伤, COPD患者病情急性加重。本研究通过研究COPD急性加重期患者的凝血功能与COPD稳定期患者的凝血功能进行对比, 判断凝血功能对COPD急性加重期患者的意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月～2018年1月在中国人民解放军第210医院就诊的80例COPD急性加重期患者为试验组, 其中男40例, 女40例；年龄35～60岁, 平均年龄(45.0±5.3)岁；基础疾病：高血压1例, 冠心病2例, 糖尿病0例。选取同期80例COPD稳定期患者为对照组, 其中男41例, 女39例；年龄35～61岁, 平均年龄(44.0±5.8)岁；基础疾病：高血压1例, 冠心病1例, 糖尿病0例。两组患者的性别、年龄、基础疾病等一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 纳入标准 ①所有患者体征、肺功能检查、X线、心电图均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准［2］；②患者能自主触发呼吸机, 诱发呼吸衰竭的其他基础疾病已得到有效控制；患者无肺部感染, 或者感染后入院已经治愈, 体温≤38℃；③自愿参加, 签署知情同意书。

1.3 排除标准 ①患有心、肝、肾等严重疾病, 严重呼吸衰竭而需机械通气者；②激素使用禁忌者；③不愿意参加者。

1.4 标本采集 所有受试者均晨起采集静脉血放入含有15% EDTA-K2的真空采血管中和含0.1 mol/L枸橼酸钠的抗凝真空采血管中, 充分混匀。分别用于血液学分析以检测PLT,后者离心后得到血浆以检测凝血指标。

1.5 检测方法 使用法国STAGOSTA-R自动血凝仪进行检测；相关凝血指标采用免疫比浊法检测D-D, 采用凝固法检测FIB。

1.6 观察指标 检测并比较两组患者的 PT、APTT、FIB、PLT、D-D水平。

1.7 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

试验组患者的PT、APTT均长于对照组, FIB、D-D、PLT均高于对照组, 差异均具有统计学意义 (P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者PT、APTT、FIB、D-D、PLT水平比较 ( ±s)

表1 两组患者PT、APTT、FIB、D-D、PLT水平比较 ( ±s)

注：与对照组比较, aP＜0.05

组别 例数 PT(s) APTT(s) FIB(g/L) D-D(mg/L) PLT(×109/L)试验组 80 13.7±1.5a 39.3±18.2a 4.6±1.0a 1.3±0.2a 208.6±56.2a对照组 80 12.3±1.4 32.2±18.3 3.1±1.1 0.6±0.1 188.0±56.1 t 6.103 2.461 9.025 28.000 2.320 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

COPD好发于老年患者, 是临床上较为常见的肺功能障碍性疾病, 主要为气流受限, 长期的气流受限会出现缺氧,导致机体红细胞增多异常, 血液粘稠度增加, 患者会出现血液高聚、高粘、高凝及形成微血栓［3］。机体长期缺氧状态下会出现酸中毒及感染导致血管内皮损伤, 凝血系统激活, 高凝状态和继发性纤溶功能亢进同时发生, 导致COPD患者细小动脉血栓的形成［4］。

有研究显示, COPD急性加重期患者血液高凝状态以及血栓的形成可以影响患者的病情进展以及预后, 因此对COPD患者进行凝血指标监测就显得尤为重要。D-D是纤维蛋白单体的降解产物, D-D升高可以反映出体内凝血酶生产增多和继发性纤溶活性增强；FIB不仅可以检测出血栓前状态, 对肺组织的损伤以及炎症的进展有着良好的判断, FIB增加可以促进血小板活化、引起红细胞聚集, 利于血栓的形成。相关研究显示, COPD急性加重期患者体内的PT、APTT、D-D、FIB、PLT均高于稳定期患者, 并且稳定期患者的凝血功能高于健康人群。可见COPD患者的凝血功能一直受到影响, 抗凝活性明显降低, 继发性纤溶功能亢进也同时存在于COPD机体内, 均有利于血栓形成。在COPD急性加重期患者体内,有着大量的中性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞计数和阳离子蛋白, 这些离子的数量也明显高于稳定期患者。因此多数患者均有咳嗽、咳痰、胸闷、憋喘反复发作的特点, 导致COPD病死率非常高。COPD炎症感染导致血管内皮的损伤加剧,组织因子和炎症因子进一步的释放, 导致血栓形成更加加剧。

综上所述, COPD急性加重期患者在抗炎治疗后, 虽然呼吸功能已经改善但是血液仍处于高凝状态, 未得到缓解,COPD急性加重期患者血栓形成的几率高于其他患者, 对COPD急性加重期患者进行纤溶与高凝状态指标的监测具有重要价值, 可用于指导抗凝治疗。