张德利 ，刁庆春 ，涂彩霞 ，林茂

（1.西南医科大学，四川泸州646000；2.重庆市中医院，重庆400011；3.大连医科大学第二附属医院，辽宁大连116027）

白癜风是一种常见的获得性的色素脱失性皮肤病，发病机制不清，治疗困难。近年来，有学者提出白癜风的综合发病机制学说：在遗传学背景基础上，氧化应激造成局部黑素细胞损伤及凋亡，诱导自身免疫反应攻击更多的黑素细胞，造成进行性的皮肤色素脱失[1]，但氧化应激如何启动自身免疫反应尚不清楚。

遗传学研究显示，白癜风X-box结合蛋白1（X-box binding protein 1，XBP1）启动子区域的遗传变异与白癜风发病密切相关，且皮损中XBP1表达明显增加[2]。XBP1是一种多功能核转录因子，被剪切后的XBP1（XBP1s）可调节多种下游基因转录，可能促进黑素细胞黑素小体自噬，释放自身抗原[3]；促进B细胞活化[4]，分泌针对黑素细胞的自身抗体；促进树枝状细胞传递自身抗原[5]，激活CD8+T细胞攻击黑素细胞，从而引发自身免疫反应，破坏黑素细胞，因此可能是氧化应激引起的白癜风自身免疫反应中的关键因素。

黄酮类化合物在多种细胞系中具有强大的抗氧化生物学效应[6]。芹黄素属于黄酮类化合物，广泛存在于芹菜、大蒜、苹果等蔬菜水果，及地钱、西藏雪莲花等中草药中[7]。笔者前期研究发现，芹黄素可通过抑制ROS产生，减少氧化应激引起的黑素细胞凋亡[8]。但芹黄素可否可抑制氧化应激引起的XBP1表达升高，从而抑制其自身免疫激活，目前尚未见报道。因此，本文拟通过建立体外过氧化氢诱导的角质形成细胞氧化应激模型，检测芹黄素对氧化应激诱导的XBP1表达的影响。……