王海利，顾鲲涛

（南阳黄牛科技中心，河南南阳473075）

热应激是指机体应对环境高温时所产生的非特异性应答反应。成年奶牛的临界环境温度为-15°C，适宜环境温度为5°C～25°C，当环境温度高于25°C 或温湿指数(THI)超过72 时，则处于热应激状态。

1 热应激对奶牛产奶性能的影响

1.1 热应激对采食量和消化率的影响

采食量高低直接影响到奶牛的产奶性能，大量研究表明外界温度升高引起的奶牛热应激往往导致奶牛食欲减退，采食量下降。研究表明，当外界温度为25°C-26°C 时，泌乳奶牛的采食量开始下降；30°C 以上时急剧下降；32°C 下降20%，40°C 时，采食量下降40%[1]。肉牛群热应激时，干物质采食量下降幅度为10-20%，持续的热应激可使干物质采食量下降35%左右。

热应激可通过影响瘤胃微生物而影响消化率，显著降低了奶牛DM 消化率、CP 消化率、EE消化率、NFC 消化率、NDF 和ADF 消化率以及Ca和P 的消化率（P＜0.05），且在热应激中期，THI 最高时，奶牛对以上各营养物质消化率最低。温雅莉（2011）[2]还发现泌乳前期奶牛对热应激在消化率变化方面较泌乳中期和后期敏感。另外，Bernabucci（1999）[3]报道，将四头十月龄的弗里斯牛饲养在环控舱中，前25 天THI 为64，后40 天THI 为84，并将后40 天数据分为两份，分别记为trial 1、trial 2、trial 3，进行分析。结果显示，trial 2的DM、NDF、ADF 消化率高于trial 1 和trial 3，而trial 1 和trial 3 之间没有差异，显示在热环境中动物的消化率随时间而变化，表明动物对于热应激存在短期适应性。

1.2 热应激对产奶量的影响

大量研究表明：热应激可降低奶牛的产奶量。环境高温时对产后60d 的泌乳量影响最大。Wheelock 等（2010[4]）通过热应激和热应激限饲研究发现，热应激组牛产奶量下降27.6%(9.6 kg)，热应激限饲组下降13.9%(4.8 kg)，显示产奶量下降中有50%的原因是由于热应激造成，相应的产奶量降低的原因中有50%是由于采食量降低引起。

国内也有大量学者报道热应激可降低各个产奶期的产奶量。李建国(1998[5])报道：夏季慢性热应激期，奶牛产奶量呈下降趋势，与冬季非热应激期相比，热应激期泌乳前期、中期和后期奶牛的产奶量分别下降19.3%(P＜0.01)、15.88%(P＜0.01)和13.83%(P＜0.01)。安代志(2005[6])的试验研究表明：高温持续期，高、低产奶牛产奶量分别从高温初期的26.3kg/d 和20.6kg/d 下降到19.kg/d和14.9kg/d。田萍等（2002[7]）研究表明：THI＞70时，对奶牛的产奶量开始产生影响，随着THI 的升高，影响增大，在高温情况下，湿度增大，产奶量下降幅度增大，且产奶量随THI 的增大而下降；平均THI 和平均产奶量呈负相关，相关系数r=-0.8478，相关系数的绝对值越大，两变量相关程度越强。以气温10℃时奶牛产乳量为100%计算，温 度 上 升 到21.1°C、27.4°C、29.4°C 和38.0°C 时，产奶量分别下降到89.3%、75.2%、69.6%和26.9%。

1.3 热应激对乳成分的影响

热应激不仅降低奶牛的产奶量，还可导致乳中的乳脂率、乳蛋白率、乳糖率及非脂乳固体因高温而下降，牛奶质量降低，环境温度在27°C以上时，乳脂率开始下降；Suchanek 与Gagdusek(1989)对10 个品种的奶牛研究发现：在高温环境条件下，各品种奶牛乳脂、乳蛋白、乳糖、乳干物质、非脂干物质和灰分均有所下降；Krivent sou 等(1991)认为对于各种类型的牛，其冬天乳蛋白、乳脂、乳中干物质、氨基酸和矿物质均高于夏天；Moore 等(1992)发现产前60d 的热应激对泌乳早期和中期乳脂的影响显著(P＜0.05)[7]。气温从18℃上升到30°C，乳脂、非脂固形物、乳蛋白分别下降39.7%、18.9%和16.9%。

2 泌乳相关激素及乳蛋白调控通路

泌乳相关激素主要包括：催乳素，胰岛素，生长激素，IGF-1，瘦素，糖皮质激素。

催乳素是最重要的一种泌乳激素，在促进哺乳动物乳腺发育、乳汁生成、发动和维持泌乳方面发挥重要作用，它对氨基酸转运具有重要的调节作用。研究表明催乳素能调节氨基酸转运体L活性，促进乳腺细胞对氨基酸的吸收。另有研究报道催乳素有助于促进乳腺细胞活性，调节细胞增殖与凋亡以及酪蛋白基因的表达。说明了催乳素对于促进乳腺泌乳的作用。

胰岛素在奶牛乳蛋白合成过程中具有重要作用。可提高乳腺组织对氨基酸的利用率，提高乳蛋白合成基因的表达量，能从多种水平上刺激牛乳腺上皮细胞中的乳蛋白合成过程。在氢化可的松和催乳素作用基础上，外源添加胰岛素显著上调体外培养奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白基因CSN2 和CSN3mRNA 的相对表达丰度。

生长激素（GH）可通过多种途径调节奶牛乳腺功能。首先，可通过与其受体相结合直接作用于乳腺进而调控乳腺细胞增殖及泌乳；其次，通过刺激肝脏等产生IGF-1 进而由IGF-1 来间接发挥作用调控乳腺功能，也包括刺激乳腺本身合成IGF-1 自分泌发挥作用；第三，通过促进营养物质向泌乳乳腺的分配来促进乳的合成；第四，GH、IGF-1 通过与其他激素的交互作用促进乳腺摄取营养物质及泌乳，主要包括催乳素、胰岛素等；第五，GH 可能在转录、翻译等多水平调节乳腺细胞内乳蛋白的合成，参与调节JAK2 以及SATA-5 介导的信号通路。

胰岛素样生长因子（IGF-1）除可作为GH 发挥作用的中介物质以外，还可通过作用于其受体IGF-1R 介导的信号通路促进乳腺上皮细胞增殖和腺泡的形成。

瘦素是主要由脂肪组织分泌的蛋白质激素，在奶牛泌乳期参与营养分配代谢适应调节。瘦素可通过调控mTOR 信号通路刺激乳腺上皮细胞增殖，抑制乳腺上皮细胞凋亡，促进乳蛋白质合成。妊娠中期，瘦素可以促进乳腺导管上皮细胞的增殖和分化；还可明显诱导乳腺中β－酪蛋白基因的表达；退化期，瘦素可以诱导乳腺组织重建。

糖皮质激素有助于使奶牛高效地满足其泌乳期更高的能量需要，另外，奶牛血浆糖皮质激素的提高可减少乳腺紧密连接渗漏，提高泌乳量。其次，糖皮质激素可诱导腺泡和多小叶分支形态的形成，促进酪蛋白合成，提高乳腺DNA 合成量。

3 热应激对泌乳相关激素的影响

3.1 热应激对催乳素的影响：大量研究表明热应激可以增加血液PRL 浓度。将试验小鼠放在40°C 环境中30-60min 后，小鼠血液PRL 浓度增加了5-10 倍，且4°C1-2h 处理可显著降低血浆PRL 浓度。Wettemann 和Tucker（1974[8]）发现热刺激可增加血液PRL 浓度，冷刺激可降低血液PRL 浓度。32°C 时血液PRL 浓度最高，4.5°C时浓度最低。

3.2 热应激对胰岛素的影响：对于胰岛素，研究发现热应激对不同的动物，不同的生理阶段有不同的影响。F Itoh 等(1998)[9]对青年牛研究发现，颈静脉灌注葡萄糖、精氨酸后热应激牛血液胰岛素浓度与非热应激组并没有差异，显示热应激并没有使青年母牛的胰岛素水平升高，并且灌注丁酸后胰岛素的浓度反而比非热应激牛更低。另外还发现热应激对干奶期牛的胰岛素的影响降低，对泌乳期牛的影响是增加的。

3.3 热应激对生长激素（GH）的影响：对于热应激对生长激素的影响不同人的研究结果基本一致，即热应激可使GH 的浓度降低。M A McGuire 等（1991[10]）研究发现，热应激牛血浆GH 浓度低于非热应激限饲组和非热应激热限饲组，而非热应激限饲和非限饲之间没有差异。还发现随温度升高血液GH 浓度有增加趋势，但在4.5°C，21°C和32°C 时浓度并无明显差异。

3.4 热应激对IGF-1 的影响：热应激对于IGF-1的影响并没有大量的直接的证据证明热应激可引起血液IGF-1 的浓度增加或下降。研究结果表示热应激对血浆IGF-1 浓度没有显著影响，但肝脏门静脉瘘管采血发现整个实验期热应激和非热应激限饲的肝门静脉血浆IGF-1 浓度低于热应激非限饲组，显示热应激降低了肝脏IGF-1量。

3.5 热应激对瘦素的影响：关于热应激对于奶牛瘦素的影响，国内外尚未见报道。然而，Anne Collin（2002[11]）在断奶仔猪上研究发现，33°C条件下餐后血清瘦素水平较23°C 时有下降趋势。显示环境温度升高可能会引起血清瘦素水平的降低。

3.6 热应激对糖皮质激素的影响：肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素，对动物的生长发育起重要作用。任何一种非特异性刺激都会引起动物的应激反应，从而使糖皮质激素释放比正常状态下高2～3 倍。常见的糖皮质激素有4 种：皮质醇(氢化可的松)、11-脱氢皮质醇(可的松)、皮质酮和11-脱氢皮质酮。皮质醇是灵长类、豚鼠和鱼类的主要糖皮质激素。皮质酮是大鼠、小鼠、兔、鸟类和蛇分泌的主要糖皮质激素。狗、雪貂、牛和海狮等以不同的比例分泌皮质醇和皮质酮。热应激是由热刺激引起的非特异性反应，故热应激下奶牛的糖皮质激素会升高。

4 小结

近年来奶牛的单产量不断提高，然而由于产奶量与耐热程度存在高度负相关，另外在选种时单纯的考虑生产性能使得奶牛的耐热性能不断下降。当前，随着动物营养学的不断发展，阻碍生产性能提高的因素已不再是日粮的营养供应，更多的是奶牛的饲养环境的限制。热应激作为一个重要的环境因素已经引起了广大学者的高度关注，越来越多的科学家投入到奶牛的热应激研究当中，并且成果颇丰。但是目前的研究更多的是局限在表象的研究，并不能完全解释产生这些表象的原因，需要更多的更深入的研究热应激的机理以及热应激发生时体内激素、各种代谢物与基因调控的关系，从而从宏观到微观逐步深入的揭示热应激的规律。