肌球蛋白轻链激酶介导肠黏膜上皮屏障功能变化的研究进展
2018-12-13王梦雅胡红莲
动物营养学报 2018年12期
关键词:功能
王梦雅 高 民 徐 明 胡红莲*
(1.内蒙古农业大学动物科学学院,呼和浩特010018;2.内蒙古农牧业科学院动物营养与饲料研究所,呼和浩特010031)
肠道是动物机体消化吸收营养物质的主要场所,而黏膜作为肠道上皮的重要屏障,可有效阻挡肠道内微生物及其毒素向体内其他组织器官和血液循环扩散[1],在侵袭与抗侵袭过程中保持动态稳定[2]。肠黏膜上皮屏障的完整性对于维持消化系统甚至整个动物机体的健康具有重要作用,当其遭到破坏或功能失调会促进肠道感染性疾病的发生,严重时会导致全身性炎症反应或多器官功能衰竭[3-4]。肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)是肠黏膜上皮屏障功能变化最主要的钙调素激酶,随着对其结构和功能的深入研究,MLCK在介导肠黏膜上皮通透性改变中所起的作用受到众多学者的广泛关注,近年来已成为分子生物学和细胞生物学领域的研究热点之一。因此,了解MLCK介导肠黏膜上皮屏障功能变化的调控机制对动物营养学研究具有重要意义。
1 MLCK的结构及生物学功能
1.1 MLCK的基本结构
MLCK是第1个被发现的依赖于钙调蛋白(calmodulin,CaM)的丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶,在真核生物的肌细胞以及哺乳动物的非肌细胞中动态调节肌动球蛋白重组和细胞收缩[5]。MLCK在哺乳动物中主要有mylk1和mylk2 2种基因编码[6],分为横纹肌型MLCK(skeletal muscle MLCK,skMLCK)和平滑肌型MLCK(smooth muscle MLCK,smMLCK),二者分别位于不同的染色体上,其中skMLCK仅限于在骨骼肌组织中表达,其基因编码1个催化结构域以及由自动抑制区和Ca2+/CaM结合序列组成的调节区域[7]。……
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