杨骄霞，杨旭东*，高凤敏，郭继芳，王媛媛

（1.牡丹江医学院附属红旗医院，黑龙江 牡丹江 157000；2.牡丹江医学院，黑龙江 牡丹江 157011）

时间就是心肌，对急性心肌梗死患者这意味着以最快的时间开通闭塞冠状动脉，才能最大化的挽救频临坏死的心肌细胞，减少心肌损害，提高患者预后。急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention PCI）治疗是直观有效开通闭塞冠状动脉的最佳方法。但临床工作中发现，10-30%的患者在心外膜冠状动脉机械性梗阻解除后，血流仍持续减低或相应区域心肌灌注不足，表现为造影剂排空延迟并伴随心肌缺血表现，称之为无复流[1]，最终导致左室重构，心功能障碍，甚至发生心源性猝死[2]。本研究通过随机对照研究，急性心肌梗死患者确诊后即刻给予新活素干预治疗，观察对急诊冠脉介入治疗术后无复流的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年06月～2017年12月我院及协作医院首次急性ST段抬高型心肌梗死接受急诊冠脉介入治疗的患者400例，平均年龄（65±12）岁，其中男214例，女186例。患者符合WHO急性心肌梗死诊断标准，且发病时间＜12小时，排除标准：（1）存在泵功能衰竭，心脏破裂，腱索功能不全及合并瓣膜性心脏病；（2）肾功能不全，血清肌酐清除率＜50 ml/min；（3）出血风险；（4）肿瘤；（5）感染；（6）重度肝损害，并签署知情同意书。

1.2 方法

按患者入院顺序编号，单号组200例急诊PCI术前30 min给予新活素以70 ug/kg泵入持续24小时，双号组200例直接PCI，两组患者术前均常规给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg顿服，术中硝酸甘油200 ug，肝素100 iu/kg，按公斤体重给予替罗非班。2组患者年龄、性别、收缩压、高血压、低密度脂蛋白、血糖术前比较；差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.3 指标检测

测定急诊PCI术前及术后24小时的脑钠肽、肌钙蛋白T。术后1月心脏彩超测定LVEDV、LVEF。

术中应用校正的TIMI血流帧数（corrected TIM I frame count，CTFC）：由2位心血管介入医师共同阅片。CTFC的计算：以30帧/s计数，前降支TIMI帧数除以1.7得到CTFC。

取PCI术前ST段抬高最显著的与梗死相关的单个导联作为测定导联，以TP段为等电位线。测量J点后0.08s ST段高度，计算术后90min较治疗前选定导联ST段回落的比率。梗死相关导联总的ST段回落率（sum of ST-segment resoluion，Sum STR）≥50%视为心肌水平再灌注良好，Sum STR＜50%视为心肌水平再灌注不良。

1.4 统计学方法

计量资料采用均数±标准差（±s），计数资料用百分数表示。计数资料应用x2检验。应用SPSS 17.0统计分析软件，P＜0.05为有临床意义。

2 结 果

2.1 急诊PCI成形术后血流流速情况

2组患者在罪犯血管累及部位、PCI术前TIMI分级、病变支数、门球时间、支架置入数量上上未见统计学差异；差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 术前及术后BNP、肌钙蛋白T水平的比较

两组患者术前BNP、肌钙蛋白T水平无统计学差异。术后24h，新活素组BNP为（582.55±146.85a），肌钙蛋白T为（483.09±325.58a）；对照组BNP为（788.75±82.54 a），肌钙蛋白T为（593.56±438.90a），新活素组水平明显低于对照组；差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 CTFC、ST段恢复幅度、LVEDV、LVEF比较

新活素组CTFC与对照组比较；差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者CTFC计数结果比较（±s）

表1 两组患者CTFC计数结果比较（±s）

注：a：BNP与对照组相比术后12小时、24小时P＜0.01。

分组 前降支 回旋支 右冠状动脉新活素组 20.00±2.90 18.55±2.01 19.25±3.08对照组 27.30±6.13 23.75±6.69 24.95± 4.80 P 0.03 0.004 0.027

2.4 ST段恢复幅度、LVEDV、LVEF比较

新活素组Sum STR、LVEDV、LVEF与对照组比较；差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者Sum STR、LVEDV、LVEF结果比较（±s）

表2 两组患者Sum STR、LVEDV、LVEF结果比较（±s）

注：a：与对照组相比Sum STR及术后1月LVEDV、LVEF水平P＜0.01。

分组 Sum STR LVEDV LVEF新活素组 46.93±10.12a 142.78±9.26a 0.59±0.1a对照组 57.65±12.10a 162.37±10.36a 0.48±0.2

3 讨 论

急诊冠脉介入治疗合并无复流的发生机制目前仍未研究明确，主要学说为①微循环栓塞，大量研究显示，不稳定斑块破裂、血栓碎片、内膜碎屑、泡沫细胞、胆固醇结晶是微循环栓子的主要成分，栓子阻塞微血管同时促进炎症因子释放加重血管痉挛，导致心肌灌注不足[3-4]。②心肌微循环内皮损伤[5-6]：心肌急性缺血可造成内皮细胞肿胀突起阻塞微循环，再灌注后大量氧自由基释放加重内皮功能障碍，心肌水肿，压迫微循环，导致心肌再灌注障碍及缺血再灌注损伤。③微血管个体易损性：糖尿病及高胆固醇血症患者是目前研究提出的遗传性及获得性微血管个体易损人群[7]。④心肌内出血：心肌再灌注损伤至血管壁通透性增加，血细胞游移至细胞间隙导致心肌内出血。细胞间隙中的红细胞可影响心肌血氧交换与剪切力的分布导致术后无复流的发生[8]。

研究表明新活素还可以直接扩张冠状动脉及微血管，可对抗交感神经活性，减少冠脉痉挛的发生，可改善内皮受损状态，调整内皮细胞功能，减少内皮细胞肿胀[9]。同时改善心功能不全，减少心脏充盈造成对心内膜下血管的压迫，改善冠脉远端血流状态。已有研究表明新活素可改善急诊PCI术后无复流的发生，本研究主要从早期干预急性心肌梗死泵功能，进一步支持心力衰竭为无复流的预测因素，同时通过调整心功能可以改善无复流的发生。