程玲慧，余丽霞，叶凤英，权磊，谭文

(1华南理工大学生物科学与工程学院，广州 510006；2华南理工大学医学院；3广东工业大学生物医药研究院)

缺血性心脏病是全世界致死率最高的疾病之一[1]。缺血缺氧会造成心肌细胞不可逆转的损伤和坏死，并引起一系列剧烈的炎症反应[2]。受损的心肌组织通过炎症细胞清除伤口碎片，然而持续的炎症反应会进一步加重心肌细胞的凋亡。C反应蛋白(CRP)是一类急性反应蛋白，在感染、炎症或组织损伤的刺激下由肝脏快速合成[3]。在临床实践中，CRP一直被公认为重要的心血管疾病非特异性生物标志物。近来研究发现，以特异性的反义核苷酸降低大鼠血浆中CRP水平可以有效减少心肌梗死的面积[4]。相反地，对发生心肌梗死的小鼠皮下注射CRP可以增加心肌梗死面积，扩大心电图ST段的上升幅度[5]。CRP不仅可用于临床上对心血管疾病的早期诊断、筛查，还可作为功能性因子实质地参与心血管疾病病理变化，具有治疗相关疾病的潜能。然而，目前尚无研究直接证明CRP对心肌细胞的表型或内在分子通路产生影响。2016年6月～2018年2月，本研究通过慢病毒介导体外沉默H9c2心肌细胞的CRP基因，利用实时定量PCR分析细胞中miR-21及其下游靶基因PDCD4、PTEN和Spry1 mRNA的表达，探讨沉默CRP基因对H9c2心肌细胞中miR-21及其下游靶基因的调控作用，研究体外沉默CRP基因对H9c2心肌细胞活力的影响，为临床上治疗心血管疾病提供分子基础。

1 材料

实验所用H9c2心肌细胞购自中国科学院上海细胞所。……