尹肖寒，陶萄，侯丹平，张宁，王正平

聊城大学生物制药研究院，山东聊城 252000

随着民众生活水平改善，骨代谢疾病发生较前明显增加。研究显示，欧美国家每年因骨质疏松症（OP）引起骨折的患者医疗费用高达200亿美元[1]。OP是以骨量减少为特征的多因素引起的代谢性疾病[2]。在地域、遗传等因素影响下，OP发生率不同[3]。因此需要督促人们养成优良的生活习惯，并且定期监测骨密度，旨在早期预防OP。

近几年，人体成分分析方法主要是双能X线、MRI/CT扫描和生物电阻抗 （BIA）[4]。到目前为止，应用BIA已有近20年，其可靠性得到充分印证[5]。研究表明，身高、体重、体重指数(BMI)、腰臀比、腹围对骨密度有不同影响；去脂体重（FFM）是人体骨密度的主要影响因素[6]。随着OP患病率不断攀升，人们尤为关注其影响机理，其中人体成分与骨密度的关系倍受关注，不过对于其具体关联，目前还未一一阐明。该研究以2017年10—12月健康管理活动的152名作为研究主体，检测骨密度、人体成分等方面指标，旨在探究其关联，为后续营养干预提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

研究对象来自于聊城大学临床营养中心健康管理活动的参与人群，共152名，所有入选对象均经过医学伦理委员会批准并签署知情同意书。数据按照WHO对年龄段的分组标准分为3个组别，①青年组（18～40 岁）；②中年组（41～65 岁）；③老年组（≥66岁）。

1.2 研究方法

1.2.1 一般指标测量 使用统一身高体重测量仪测量。血压测量使用的是全自动电子血压计BPBI0320（产地：韩国），测量血压前向受试者介绍注意事项，在右上臂以5 min间隔测量血压2次，并记录为2次读数的平均值。

1.2.2 骨密度测量 测量仪器：SONOST-2000全干式超声骨密度仪（产地：韩国）。对研究人群统一进行骨密度测量。测量统一选择右侧跟骨部位，由专人完成。测量完毕后仪器自动将测得的超声波在骨骼内传播速度SOS与健康青年人群骨峰值进行比较得到T值等，生成报告单。

1.2.3 人体成分测量 使用Inbody770（产地：韩国）进行测量，仪器测量同样由专人完成。检测前向受试者告知注意事项，受试者需要遵循测试者指导进行测量，待仪器测试结束后自动获取报告。

1.3 诊断标准

依据WHO诊断标准[7]，参照同一部位、同一性别骨密度峰值，骨峰值±1个标准差为正常值;＜骨峰值1～2.5个标准差，即骨量减少；若＜骨峰值2.5个标准差，即OP。具体诊断标准见表1。

表1 骨质疏松症诊断标准

1.4 统计方法

采用SPSS 25.0统计学软件进行数据分析。计量资料以（±s）表示，行 t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义

2 结果

2.1 研究对象的一般资料

该次调查人群152名（男性70名，女性82名，）年龄段在22～80岁之间，其中骨量低下发病率为58.55%；骨质疏松症发病率13.82%。见图1。

图1 研究对象一般资料

2.2 不同年龄段人群的身体成分指标差异

由表2结果可见，41～65岁年龄段和≥66岁年龄段的内脏脂肪面积差异有统计学意义(P＜0.05)。

如表3所示，41～65岁年龄段骨密度与≥66岁年龄段相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表3 不同年龄组T值差异性比较（±s）

表3 不同年龄组T值差异性比较（±s）

注：与≥66 岁比较，★P＜0.05。

因素18～40 岁41～65 岁 ≥66岁F值 P值T值-1.17±1.08（-1.76±0.75）★-1.64±0.506.732 0.002

2.3 相关性分析

如表4、表5所示，该人群的T值与身高、体质量、基础代谢率、细胞内水分、蛋白质含量、矿物质含量、肌肉量、去脂体重、骨骼肌质量、身体细胞量、骨矿物质含量、腹围、臀围、骨骼肌指数均呈正相关，而与年龄、体脂百分比、内脏脂肪面积呈负相关，且与身体脂肪含量、细胞外水分/总水分无明显相关性。

表4 T值与一般指标的相关性分析

3 讨论

①年龄与骨密度T值关系。

该研究中152名研究对象有骨量异常（包括骨量低下和骨质疏松）110名。说明该地区骨量异常现，因此迫切需要对该地区居民进行一次骨密度流行病学调查研究。由于样本量有限，尚需进一步进行大样本多区域研究。研究结果显示骨密度T值与年龄呈负相关（r=-0.201，P=0.013）；与焦巳彧等人[8]研究结果一致，研究数据显示骨密度T值与年龄呈负相关 （r=-0.378，P＜0.001）。随着年龄的增长,骨量呈下降趋势,增龄是骨密度下降的一个高危因素，这与大部分地区所做的骨密度调查研究结果一致[8-9]。

表5 T值与体成分指标的相关性分析

此外，该研究结果还显示，老年组骨密度T值为（-1.64±0.50）；中年组骨密度 T 值为（-1.76±0.75）；青年组骨密度T值（-1.17±1.08）；其中中年组骨密度T值与青年组的骨密度T值差异有统计学意义 （P＜0.002）。这与李婷欣等人[9]研究的结论相近，即：中年组和青年组骨密度差异有统计学意义(P＜0.05)。但是二者研究不同点在于李婷欣等人的研究表明老年人骨密度T值低于中年人骨密度T值，该次研究发现该群体中，中年组骨密度T值低于老年组骨密度T值，考虑可能与中年人群膳食及生活方式不规律、运动量少等因素有关。

②基础代谢率、肌肉量、蛋白质含量与骨密度T值的关系。

表2 不同年龄段人群身体成分指标差异性比较（±s）

表2 不同年龄段人群身体成分指标差异性比较（±s）

注：★表示与18～40岁比较P＜0.05，▲表示与41～65岁比较P＜0.05。在以上数据中，≥66岁老年组与41～65岁中年组差异无统计学意义。

指标蛋白质含量（kg）肌肉量（SLM）（kg）去脂体重（FFM）（kg）体质量指数（BMI）（kg/m2）体脂百分比（PBF）（%）内脏脂肪面积（VFA）（cm2）骨矿物质含量（BMC）（kg）骨骼肌指数（SMI）（cm2/m2）18～40 岁（n=34)9.5±2.3 45.4±10.8 48.2±11.4 23.7±4.1 28.8±5.0 86.8±30.5 2.84±0.63 6.96±1.26 41～65 岁（n=81)9.1±1.8 43.8±8.4 46.5±8.9 24.8±3.2 31.8±6.1（105.2±36.1）★2.67±0.49 6.88±1.08≥66岁（n=37)9.4±1.7 42.0±9.9 46.6±6.9 25.6±3.3 31.9±7.3（114.1±38.4）▲2.67±0.36 7.03±0.91 r值 P值0.706 1.139 0.477 2.681 3.019 5.475 1.553 0.258 0.495 0.323 0.621 0.072 0.052 0.005 0.215 0.773

该研究显示参与研究人群的骨密度T值与基础代谢率（BMR）（r=0.393，P=0.000）、肌肉量（r=0.470，P=0.000）呈正相关。基础代谢率与肌肉活动、肌肉量密切相关。该次的研究结果还显示，BMR水平与身体成分中肌肉量（r=0.470，P=0.000）、去脂体重（r=0.487，P=0.000）、体质量（r=0.220，P=0.000）均呈正相关。 与刘燕萍等人[10]研究结果基本一致，研究数据表明：BMR水平与人体成分中肌肉量 （r=0.496，P＜0.006）、去脂体重（r=0.499，P＜0.006）、体质量（r=0.648，P＜0.000）均呈显著正相关。由此可见肌肉量对BMR水平起着重要影响，基础代谢率BMR也间接影响骨密度。肌肉量增高是维持骨密度稳定的保护因子。

此外该研究中该人群的骨密度T值与体内蛋白质含量（r=0.459，P=0.000）呈正相关且差异有统计学意义。 这与李峰等人[6]研究结果（r=0.429，P＜0.000）是一致的。人体成分指标中的蛋白质含量能够反映机体营养状况，并且OP发病与日常营养膳食密切相关，日常饮食中的蛋白质、钙磷元素及维生素C、维生素D等摄入不足会使机体膳食营养匮乏，进而导致骨密度降低[11]。因此保证足够营养摄入，维持蛋白质含量利于骨质健康。

③VFA与T值的关系。

该研究表明骨密度T值与VFA呈负相关 （r=-0.161，P=0.047），与既往研究报道[12]一致，这一点上调查分析研究较少。人体脂肪分为皮下脂肪和内脏脂肪，二者在结构成分和作用机制等存在差异。内脏脂肪组织的脂肪细胞拥有更活跃的细胞代谢活性，可以分泌多种细胞因子，使得FFA和脂肪因子可以直接进入肝脏。内脏脂肪组织一方面通过增加骨骼机械负荷引起肥胖者的骨密度降低，另一方面通过改变骨骼代谢导致肥胖者的骨密度下降。

此外，青年组和中年组的VFA差异有统计学意义(P＜0.05)。此方面研究也很少。可能是随年龄的增加，尤其到了中年，伴随着不良生活饮食习惯等因素，腹部脂肪逐渐增加，其堆积导致内脏脂肪数目增多体积变大，从而引起代谢综合征、增龄性肌肉减少症等疾病，从而导致骨密度下降[13]。

⑤综上所述，鲁西南部分地区已经开始有骨质异常现象，有必要对其他地区进行大样本量流行病学调查，包括膳食方式、生活习惯等指标调查，为OP早期防治和营养干预提供重要的依据。人体成分分析指标可以间接反映机体骨密度情况和营养情况，为后期营养干预提供理论依据。不同年龄段骨密度T值及人体成分与骨密度T值的关系有差异性，有必要大样本量研究，探讨不同年龄段及不同性别骨密度T值及人体成分与骨密度T值的关系。