杨瑞祥

(咸宁市中心医院·湖北科技学院附属第一医院 新生儿科,湖北 咸宁437100)

据统计我国早产儿出生率约为5%-10%，死亡率高达12.7%-20.8%[1,2]。血糖代谢紊乱为早产儿常见临床并发症，尤其严重的低血糖可造成早产儿不可逆性脑损伤甚至死亡，对早产儿低血糖的防范已成为围产医学研究的热点之一[3]，早期诊断、早期治疗为早产儿血糖代谢紊乱防范的关键。但早产儿血糖代谢紊乱发病机制复杂，影响因素众多，主要与下丘脑-垂体及肾上腺皮质轴的发育不成熟有关[4]。本研究采用前瞻性分析血糖代谢紊乱早产儿血清C肽、皮质醇(Cor)、胰岛素(Ins)与足月儿的差异性，旨在探讨早产儿血糖代谢紊乱发生机制及影响因素，为早产儿血糖代谢紊乱的防治提供临床研究资料。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2016年1月至2017年1月我院新生儿科186例早产儿为研究对象，根据胎龄分为<32周组共58例，其中男38例，女20例，胎龄29-32周，平均(30.1±0.7)周；体重1.7-2.9 kg，平均(2.0±0.3)kg；32-36周组共128例，其中男71例，女57例，胎龄32-36周，平均(34.2±1.3)周；体重1.9-3.1 kg，平均(2.5±0.4)kg；另选取同期126例足月儿为对照组，胎龄37-40周，平均(38.6±0.9)周；体重2.3-5.1 kg，平均(3.7±1.2)kg；三组性别构成无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。所有研究对象入院日龄均低于24 h，母婴均无皮质醇、甲状腺素、胰岛素使用史，孕母无妊娠高血压综合征、妊娠糖尿病及甲状腺疾病，无大量葡萄糖输注史。本研究经医院伦理会批准通过，所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 诊断标准

低血糖：空腹血糖<2.2 mmol/L，高血糖：空腹血糖(FPG)>7.0 mmol/L；正常范围：胰岛素：21.53-121.98 pmol/L；c肽：92.72-715.23 pmol/L；皮质醇138.0-690.0 pmol/L。

1.3 方法

所有研究对象于出生24 h内行血糖监测。受试者于停输液2 h或空腹2 h取静脉血5 ml检测空腹血糖、胰岛素、C肽及皮质醇，空腹血糖采用氧化酶法,全自动生化分析仪为HITACHI7600，试剂使用宁波美康生物有限公司产品，胰岛素、C肽、皮质醇检测采用化学发光微粒子免疫法，化学发光仪器为IS2000，使用雅培公司配套试剂。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 三组血糖紊乱发生情况比较

三组血糖紊乱发生情况经卡方经验分析有统计学差异(P<0.05)，早产儿<32W组以低血糖、高血糖多发，32-36W组以低血糖多发。组间差异均有统计学意义(P<0.05)。

表1 三组血糖紊乱发生情况比较(n，%)

2.2 早产儿、足月儿空腹血糖与胰岛素、C肽及皮质醇比较

早产儿、足月儿空腹血糖及皮质醇经方差分析比较，均有统计学差异(P<0.05)，组间两两比较经SNK法分析，空腹血糖及皮质醇在低血糖组早产儿及足月儿、高血糖组早产儿及足月儿及正常血糖组早产儿及足月儿均无统计学差异(P>0.05)；低血糖组、高血糖组及正常血糖组空腹血糖及皮质醇比较均有有统计学差异(P<0.05)；早产儿、足月儿胰岛素、C肽经方差分析比较，均无统计学差异(P>0.05)。

表2 早产儿、足月儿空腹血糖与胰岛素、C肽及皮质醇比较

3 讨论

早产儿机体多存在糖原、脂肪储备不足，部分患儿血糖调节系统发育不成熟不完善，出生后易发生血糖代谢紊乱。血糖代谢紊乱在胎龄较低的早产儿中尤为常见。其中又以低血糖多见[5]。随着现代围产医学的发展，危重新生儿抢救的成功率已有较大的提升。但低血糖对早产儿神经中枢损伤严重，仍为早产儿致死致残的主要原因[6]。近年内分泌激素水平对新生儿血糖的影响引起临床研究者的广泛关注[7,8]。

新生儿低血糖病症隐匿危害严重。葡萄糖为新生儿脑组织唯一供能物质，低血糖导致神经元细胞缺少能量来源诱发自由基形成最终导致神经元细胞坏死造成脑损伤。部分脑瘫、视听功能障碍及认知异常均与低血糖的发病有关[9]。早产儿发生低血糖处理不及时留下后遗症的机率高达30%-60%[10]。本研究低于32W早产儿低血糖发生率高达41.38%，32-36W早产儿为38.28%。其中低于32W早产儿除严重的低血糖外，高血糖的发生率也达到27.59%，血糖紊乱情况较为严重。血糖紊乱影响因素众多，血糖正常调节机制在出生48 h后发育完善，胎龄越小血糖调控所需时间越长[11]，胎龄越低血糖紊乱发生机率越大。内分泌激素水平作为血糖调节的重要因素被临床研究者广泛关注[12]，本研究数据显示无论早产儿或足月儿，无论血糖紊乱及正常，C肽及胰岛素的平均水平均无统计学差异， C肽及胰岛素与早产儿血糖紊乱关系并不明显。C肽及胰岛素主要反映胰岛B细胞分泌功能，早产儿胰岛分泌功能已基本完善。皮质醇由肾上腺皮质束状带分泌对葡萄糖代谢有重要的调节作用。皮质醇也是反映肾上腺皮质功能的敏感指标，同时也对免疫功能、物质代谢及多器官的生理功能起重要调节作用[13]。皮质醇具有较强的升血糖作用，可促进糖原异生及分解。本研究数据显示早产儿、足月儿高血糖组，皮质醇出现相应升高；早产儿、足月儿低血糖组，皮质醇出现相应降低。皮质醇的分泌受控于下丘脑-垂体及肾上腺皮质轴，同时负反馈性调控下丘脑-垂体及肾上腺皮质轴。血糖水平的高低与胎儿机体的皮质醇浓度关系密切，早产儿皮质醇浓度变化较为显著，一方面因肾上腺功能发育不成熟导致低皮质醇浓度新生儿较足月儿增多，另一方面部分早产儿因发育因素对外界的不适应引发的应激反应为引起皮质醇浓度升高的重要原因。在临床体现于早产儿血糖紊乱情况多见尤以低胎龄早产儿血糖紊乱表现更为显著。早产儿的皮质功能在出生7天后可达稳态，在出生早期的血糖变化与机体的皮质醇水平有关[14]。

综上所述，早产儿血糖调节机制不稳定易发生低血糖、高血糖等并发症，临床应密切监测血糖的变化，及时纠正防止脑损伤的发生。