吴琼,陈凤仪,王薇

(宜昌市第一人民医院,湖北宜昌443000)

弥漫性毒性甲状腺肿(GD)是儿科临床常见的自身免疫性疾病，其发病机理主要包括遗传因素和主要组织相容性复合体有关的刺激性T细胞功能缺陷等免疫功能紊乱现象，临床症状主要表现为甲状腺功能亢进,甲状腺组织破坏特征不显著[1,2]。随着生活环境的变化，GD的发病率逐年升高，高达1%，甚至在某些地区更高，因此寻找GD的具体发病机制对于改善患者的生活质量具有重要意义[3]。近年研究发现,细胞因子在自身免疫性疾病的发生及发展过程中发挥重要作用，细胞因子作为免疫细胞生成的具有生物活性的肽类物质，通过与靶细胞表面相应的抗体结合而发挥不同的生物学效应[2]。甲状腺细胞可以表达细胞因子受体，而且可合成多种细胞因子，进而影响甲状腺细胞免疫相关因子的表达而调节GD的病理过程[4]。本研究通过探讨GD患儿血清白细胞介素(IL)-12和IL-10水平变化及其临床意义，旨在为临床阐明GD的具体发病机制提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2015年1月～2017年9月宜昌市第一人民医院儿科收治的GD患儿60例(研究组)，均符合诸福棠实用儿科学第8版中的相关规定[5]：具有甲状腺功能亢进症状，弥漫性甲状腺肿及相关甲状腺激素滴度下降。纳入标准：①患儿年龄≤14岁；②所有患儿的临床资料完整，且依从性高；③经患儿家长同意，并签署知情同意书。排除标准：①合并患有心、肝、肾等重大脏器病变；②合并患有其他自身免疫性疾病；……