抑制miR-134治疗大鼠癫痫持续状态实验研究

2018-08-20王小木贾瑞华姜瞾王津存夏峰

中华神经外科疾病研究杂志 2018年4期

王小木贾瑞华姜瞾王津存夏峰*

(1空军军医大学西京医院神经内科，陕西西安 710032; 2解放军457医院神经内科，湖北武汉 430012)

癫痫持续状态(status epilepticus, SE)的年发病率为10/10万～40/10万，为神经内科中仅次于急性脑血管病的急危重症。探索新的起效快、作用强的治疗方法，成为神经科临床工作中亟待解决的难点问题。近年来研究发现微小核糖核酸(microRNAs, miRNAs)在癫痫的发生机制中扮演了重要角色[1-2]。其中微小核糖核酸-134(microRNA-134, miR-134)作为一种特异性的表达于神经系统的miRNA，主要参与神经元微观结构的调控，如树突棘的密度与长度等，进而调控局部神经回路的兴奋性[3-5]。既往研究表明，在动物癫痫持续状态发生过程中，海马miR-134表达出现了明显的上调[5]。结合其特异性的表达与生理功能，我们假设：miR-134可能参与了癫痫持续状态的发生，对其深入研究可能为癫痫持续状态的治疗提供一个新的靶点。本研究首先构建大鼠miR-134抑制慢病毒载体，再应用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠癫痫持续状态模型，观察miR-134抑制对大鼠发作潜伏期，癫痫持续状态时间，发作严重程度，脑电图功率以及海马神经元凋亡的影响，以期阐明miR-134在癫痫持续状态发生中的作用。