LRIG1基因对胶质瘤SHG44的放疗增敏作用

2018-08-20方园张仕涛屈建强张世荣樊欣鑫朱莽罗强王文涛

中华神经外科疾病研究杂志 2018年4期

关键词：差异

方园张仕涛屈建强张世荣樊欣鑫朱莽罗强王文涛

(1西安市第三医院神经外科，陕西西安 710018; 2西安交通大学医学院第二附属医院神经外科，陕西西安 710003)

胶质瘤是起源于神经外胚层的中枢神经系统最常见恶性肿瘤，尽管采用手术、放疗、化疗等综合治疗手段，但患者预后均不乐观。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)是表皮生长因子家族成员之一[1]，在包括脑星形细胞瘤在内的许多肿瘤组织中都呈现高表达，且和肿瘤分级密切相关，因此EGFR被作为许多肿瘤治疗的重要靶点。富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domain proteins 1, LRIG1)[2]，在正常人体组织中均大量表达，但在多种肿瘤组织中表达低。近来研究发现[3]，LRIG1基因的表达与胶质瘤的病例分级及预后相关，并显示在胶质瘤细胞系中过表达LRIG1基因可显著抑制EGFR的表达。作为EGFR基因的抑制基因，LRIG1基因能否在胶质瘤细胞的放射治疗中起到增敏效应是我们最大关注点。为此我们用前期已成功构建重组质粒重组质粒pEGFP-C1-LRIG1，转染人脑胶质瘤细胞系44细胞(Suzhou human glioma Cells-44, SHG44)并稳定表达，后用6兆电子伏(6 mega-electron volts, 6MeV)直线加速器2 Gy剂量的射线照射，检测转染后SHG44细胞中LRIG1、EGFR基因的表达情况，并检测胶质瘤细胞的细胞活性、侵袭能力变化，探讨LRIG1基因对胶质瘤细胞SHG44的放射增敏效应及相应机制。