滕彬彬，吴小丽，游 斌

（福建省福州市第二医院影像科，福建 福州 350007）

Kummell病是一种轻微脊柱外伤经一段时间无症状期后，逐渐出现慢性腰背疼痛、活动受限及神经功能障碍症状的疾病，最早于1891年由Kummell发现［1］。Kummell病的临床报道较少，既往存在一些其他名称，如椎体骨折不愈合、椎体缺血坏死、迟发性创伤性椎体塌陷等［2-3］。该病好发于老年骨质疏松患者，随着人口老龄化，其发病率有所上升。传统X线摄影及CT仅能提供椎体形态学改变的影像征象，而脊椎MRI不仅能三方位显示椎体形态改变，且能提供椎体内骨髓信号的演变。现回顾性分析2015年1月至2017年11月我院经临床确诊的23例Kummell病的MRI征象，结合相关文献分析，探讨脊柱MRI对Kummell病的诊断、鉴别诊断及预后分析的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 23例中，男4例，女19例；年龄60～90岁，平均70.04岁。19例有明确外伤史，4例无明显外伤史。23例均经骨密度仪或X线诊断有骨质疏松，排除椎体局部感染、肾功能不全、肿瘤、放射治疗及激素使用，主要临床症状为慢性腰背部疼痛、局部压痛及叩击痛，其中7例在一段无症状期后出现腰背痛，均无明显脊髓及神经根受压表现。

1.2 仪器与方法 采用GE Signa HDe 1.5 T和HDxt 3.0 T MRI设备，体部线圈。脊柱MRI扫描采用矢状位 T1WI-FSE、T2WI-FSE、STIR， 层厚 5 mm，FOV 350 mm×350 mm；横轴位T2WI-FSE序列，层厚4mm，FOV 200mm×200mm。T1WI TR 400～500ms，TE 8～10 ms；T2WI TR 1 900～2 000 ms，TE 100～120 ms；STIR TR 3 100～3 500 ms，TE 35～40 ms。

1.3 图像分析 所有图像均由具有高级职称的骨科专业方向的影像科医师进行双盲法分析，记录每例患者受累椎体的数量、扁缩程度、累及范围，是否存在裂隙征（椎体内出现裂隙状长T1长T2异常信号）及双线征（T2WI上高信号区的外围包绕条带状低信号）［4］。

1.4 椎体扁缩程度标准［5］椎体扁缩程度分为轻、中、重度：轻度，压缩高度≤1/3正常椎体；中度，1/3＜压缩高度＜2/3；重度，压缩高度≥2/3。由于异常信号呈水平分布，将椎体平均划分成前部、中部、后部，其中异常信号分布于椎体中部1/3称为中部受累，超过前中两部分的称为椎体前2/3受累。

2 结果

2.1 受累椎体及分布 23例共累及29个椎体，其中5例多发椎体受累（2个及以上椎体受累），余18例均为单发椎体受累。病变椎体多位于胸腰段脊柱，以 T12、L1及 L2椎体为著，分别为 7、8、6 个；另 T9、T11椎体各 1 例，T10、L3、L4椎体各 2 例。

2.2 MRI表现 23例29个椎体均存在不同程度压缩，其中轻度16个，中度9个，重度4个；重度压缩者伴脊柱曲度增大，甚至后凸畸形。29个椎体均存在裂隙征及双线征（图1）。29个椎体内裂隙征位于椎体中间或终板下区，其中93.1%位于终板下区（27/29），6.9%位于椎体中央区（2/29）。29个受累椎体中异常信号区分布于椎体前1/3者14个，椎体前2/3者13个，局限于椎体中1/3者2个。根据裂隙征中内容物信号的差别，将29个受累椎体裂隙按信号分型：A 型（T1WI呈低信号、T2WI呈高信号）2个，B 型（T1WI呈低信号、T2WI呈中等信号，椎体前部明显变扁）14 个，C 型（T1WI呈低信号、T2WI呈中等信号，病变范围广累及椎体后部）8个，D型（混合前3种表现）5个。

3 讨论

Kummell病普遍认为是由多种因素共同导致的，如椎体缺血坏死、轻微骨折后修复过程停滞、骨质疏松等［4，6］。 本组 23 例均存在骨质疏松，19 例有外伤史。

随着脊柱及椎间盘MRI的广泛应用，椎体疾病的发现日渐增多，MRI对Kummell病的诊断价值亦渐渐被学者认可。受累椎体内出现水平分布的线状长T1WI长T2WI信号，即裂隙征，是由于椎体缺血坏死后塌陷，体积缩小，椎体骨内压下降形成［7］。裂隙通常位于椎体中间或邻近椎体终板一侧，椎体前部较后部明显，受累椎体多位于胸腰段脊柱［8-9］。本组受累椎体多位于胸腰段脊柱，椎体裂隙征多位于终板下，且多分布于椎体前1/3及前2/3，由于周围硬化增生的骨质包裹着中央坏死后新生肉芽组织或液化坏死，形成了T2WI高信号区边缘包绕的低信号带，即双线征。裂隙征及双线征的出现均提示椎体缺血，可对Kummell病的影像学诊断提供可靠依据。

Lee等［10］根据MRI提示裂隙征中内容物信号的差别及术后标本病理学检查将裂隙征表现分为4型：A型为液体型，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，病理学表现为广泛的骨坏死及骨质吸收；B型为压缩型，椎体前部明显变扁而后部无明显改变，T1WI呈低信号，T2WI呈中等信号，病理学检查提示骨坏死、肉芽形成、骨纤维化及新生骨形成；C型为肉芽组织型，T1WI呈低信号，T2WI呈中等信号，但病变范围较B型更广，可累及椎体后部，病理学检查提示大范围肉芽组织形成；D型为混合型，MRI及病理学表现混合上述各型表现。因此，MRI增强扫描，病灶内强化可存在多种形式，A型无明显强化，B型不均匀强化，其内可存在无强化坏死区，C型相对上述两型强化较均匀，且明显，D型为不均匀强化，与B型相似。MRI通过裂隙内容物信号可用于Kummell病的分期，且能根据强化方式提示预后情况，具有一定的临床价值。

Kummell病需与以下疾病进行鉴别诊断：①新鲜的椎体压缩性骨折，多有明显外伤病史，可见于各年龄段，MRI可见椎体不同程度压缩变扁，部分骨质连续性中断，椎旁软组织内可见挫裂伤或血肿信号，椎体内较均匀分布片状长T1长T2挫裂伤、水肿信号，但T2WI高信号边缘无低信号带包绕，即无双线征，这点可与Kummell病鉴别。②椎体转移瘤，常具有原发肿瘤病史，病变累及单个椎体或跳跃式多个椎体受累，并常累及椎体附件，椎体形态可正常或扁缩，椎体扁缩可致骨质向椎体前后缘或左右缘膨出，可见椎旁及椎管内硬膜外软组织肿块，增强扫描椎体内异常信号可见强化。③骨髓瘤，病变可累及单个椎体或连续分布多个椎体，病变椎体呈穿凿样骨质破坏，从骨髓中央向外浸润并突破骨质形成软组织肿块，MRI上病变信号较均匀强化，实验室检查可见年本周蛋白阳性，上述征象及实验室检查均可明确诊断。④椎体骨巨细胞瘤，一般见偏心性膨胀性骨质破坏，可见残留的骨嵴，一般无硬化边，T1WI信号一般均匀，T2WI由于肿瘤实质及间质比例和组成成分多样而多呈混杂信号，增强扫描可均匀或不均匀强化，而Kummell病无膨胀性生长的特点，且混杂信号较骨巨细胞瘤相对较轻。

综上所述，脊柱MRI检查可发现椎体压缩及其内存在的裂隙征及双线征，结合临床症状，能敏感提示椎体缺血存在，明确诊断，并通过裂隙征内信号差异判断疾病分期及预后。

图1 女，78岁 图1a～1c 分别为矢状位T1WI、冠状位T2WI及矢状位STIR图像，示L1椎体变扁，椎体内邻近终板下见一水平分布、片状异常信号位于椎体前2/3，病灶呈T1WI低信号、T2WI高信号、STIR高信号，即裂隙征 图1d 横断位T2WI上异常信号边缘见低信号带包绕，即双线征