蒋巧玲，李培岭，沈锦涛，郭水洁，张孙一雄，郭会利

（1.河南省洛阳正骨医院 河南省骨科医院影像中心，河南 洛阳 471002；2.河南省中医院关节科，河南 郑州 450000；3.河南中医药大学研究生院，河南 郑州 450000）

布鲁氏菌病是布鲁氏菌感染引起的一种人畜共患的传染性变态反应性疾病，人群普遍易感，主要是由于直接接触被感染的动物和食用感染的乳制品及牛羊肉［1］。目前，其在我国发病率呈逐渐上升趋势，且主要分布于西北、东北等畜牧业地区［2］。布鲁氏菌性脊柱炎是由布鲁氏菌侵犯脊柱关节引起的感染性脊柱炎，占骨关节布鲁氏菌病的2%～54%［3］。本病临床表现和影像学征象与脊柱结核相似，临床上极易误诊，给治疗带来极大困难。因此，深入认识本病的临床症状及影像学表现对该病的诊断及治疗具有重要意义。笔者通过回顾性分析2013年5月至2016年4月河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院）收治的19例经病理或实验室检查确诊的布鲁氏菌性脊柱炎的影像学资料，同时复习相关文献资料，以提高对该病的认识水平，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组19例，其中男16例，女3例；年龄35～59岁，中位数47.3岁；均有牛、羊接触史或曾食用未经消毒、灭菌的乳品及涮牛羊肉史。临床表现均可见发热、多汗、乏力等全身中毒症状，颈胸部或腰背部疼痛，活动受限，以下腰痛为主，其中4例可见四肢多关节疼痛，2例可有肢体放射痛或麻木，1例同时伴受累椎体相应节段的脊髓压迫症状及神经根放射痛。

1.2 实验室及病理检查 19例标准布鲁氏菌血清凝集试验和琥红平板凝集试验均为阳性，血沉增快17例，C-反应蛋白阳性12例，19例结核菌素试验及类风湿因子均为阴性。其中13例由病理活检确诊。

1.3 仪器与方法 19例均行DR检查，其中15例加行 CT检查，17例加行 MRI检查，12例加行SPECT-CT检查。

1.3.1 X线检查 采用锐珂Direct View 7500型设备，行常规脊柱DR正侧位检查。

1.3.2 CT检查 采用美国Picker IQ CT机行常规横断位平扫，扫描参数：螺距1，层厚、层距均为2 mm，摄取软组织窗和骨窗，扫描后行矢状位、横断位及冠状位MPR，重组层厚1 mm，层距0.5 mm，以多方位显示病灶及周围组织。

1.3.3 MRI检查 采用Philips Ingenia 3.0 T超导型MRI设备、脊柱线圈，行FSE序列T1WI、T2WI及脂肪抑制T2WI常规冠状位、矢状位及横断位扫描。扫描参数：T1WI TR 500ms，TE 15ms；T2WI TR 2500ms，TE 110 ms；脂肪抑制序列 T2WI TR 1 200 ms，TE 30 ms；FOV 30 cm×30 cm，矩阵 256×256～256×384，NEX 2，层厚3mm，层距 2 mm。

1.3.4 SPECT-CT检查 采用Siemens Symbia-T6 SPECT-CT，以相同的扫描参数对脊柱行SPECT断层扫描及同机CT扫描。SPECT扫描前3～4 h经肘静脉注入放射性核素显像剂99mTc-MDP 20～25 mCi，然后行SPECT扫描；CT扫描层厚2 mm，层距1 mm，螺距1。运用Siemens的Symbia-T6随机工作站图像融合软件进行图像融合。

1.4 图像分析 所有图像均由2位高年资医师进行分析，内容包括椎体受累部位、椎间隙、椎旁软组织改变特征，以及硬膜囊、脊髓和神经根是否受压，总结布鲁氏菌病脊柱炎的 DR、CT、MRI及 SPECT-CT表现特点，并结合临床作出诊断，若意见不同，进行会诊，会诊后仍无法确定者，不纳入本研究。

2 结果

2.1 病变部位 19例中，腰椎受累17例，胸椎1例，骶椎4例。14例累及2个椎体；3例累及3个椎体，均为连续性椎体受累；1例累及4个椎体，为L2～3和L4～5椎体受累；1例累及1个椎体；共累及42个椎体，以 L4～5椎体最多见，占 52.6%（10/19）。

2.2 DR表现 19例DR均显示病变椎体骨质密度增加，相邻椎间隙变窄，椎体边缘骨质增生硬化（图1a），呈“虫蚀样”破坏，其中5例可见“鸟嘴样”骨质增生，2例见骨桥形成。

2.3 CT表现 15例均可见椎体边缘斑片状、类圆形或“刀锯样”低密度骨质破坏影，周围骨质增生硬化（图1b）；7例椎体新生骨中又可见新破坏灶，构成典型的“花边椎”；3例累及椎小关节，椎小关节骨质增生硬化，并见椎间盘轻度破坏，呈等密度影，相邻椎体对应面骨质增生硬化，椎间隙变窄，可见不规则“虫蚀状”低密度影；4例可见骨桥形成，未见死骨。3例可见L4～5破坏椎体旁局限性脓肿，未见流注现象，1例见棘间韧带钙化。

2.4 MRI表现 15例椎体边缘明显骨质破坏，呈均匀或不均匀的长T1长T2信号，脂肪抑制序列T2WI呈不均匀高信号，椎体边缘可见明显骨质增生硬化及周围骨髓水肿信号，椎间盘呈长T1信号（图1c～1e），椎间隙变窄，其中5例椎旁软组织内可见局限性的脓肿，无钙化及流注现象，脓肿呈长T1长T2信号，边界清晰，脓肿壁厚薄不均匀。2例椎体仅见骨髓水肿，未见明显骨质破坏。

2.5 SPECT-CT表现 12例在SPECT上均可见病变椎体呈弥漫性放射性核素异常浓聚（图2a），CT显示椎体缘骨质增生硬化，椎体上下缘呈类圆形骨质破坏影（图2b）；SPECT-CT图像融合后显示椎体破坏区上下缘显著的放射性核素异常浓聚，相应椎间盘轻度浓聚（图 2c）。

3 讨论

3.1 布鲁氏菌属革兰氏阴性菌，牛、羊、猪等动物最易感染，人感染布鲁氏菌主要是由于接触带菌动物、含菌培养标本或食用未经严格处理的乳制品及肉类。目前，我国布鲁氏菌病发病率逐渐上升，主要以羊布鲁氏菌感染最多见，多见于30岁以上的男性［4］。布鲁氏菌性脊柱炎是由于布鲁氏菌侵犯脊柱关节引起，以腰椎最多见，本组腰椎受累17例（89.5%），与多数研究［5］一致，考虑主要与腰椎承重较大有关，颈椎、胸椎受累较少见，感染椎体多呈连续性分布。临床表现为弛张热、盗汗、乏力、贫血、食欲不振，肝脾大，淋巴结肿大，部分可有全身肌肉及大关节多发性、游走性疼痛，持续性腰痛或下腰痛，或可伴相应脊髓压迫症状或神经根放射痛，偶可见腰大肌脓肿，但无流注现象，无脊柱后凸畸形，极少见因硬膜外脓肿而导致截瘫，偶可见睾丸炎［6］。实验室检查血清凝集试验（滴度＞1∶100）、琥红平板凝集试验、布鲁氏菌补体结合试验阳性有助于确诊［7］。

3.2 影像学表现

3.2.1 X线及CT表现 ①椎体骨性结构变化：椎体边缘出现多发不规则“虫蚀状”、类圆形或“刀锯样”低密度影，直径多为2～5 mm，边缘清晰锐利，周围骨质增生硬化，较大病灶可呈“岛屿状”，周围无死骨形成。严重者可见椎体骨膜骨化，椎体缘形成“唇状”骨赘，部分可见骨桥形成。部分新生骨内也可见骨破坏，形成特征性“花边椎”。椎体中心亦可受累，但多无椎体压缩病变。病变多累及2个或以上椎体，多为连续性椎体。邻近椎小关节常受累，出现骨质破坏、增生硬化，椎间隙变窄的表现，形成骨性强直［8］。②椎间盘病变：椎体破坏常伴相应的椎间隙狭窄及椎间盘破坏，CT呈等密度影，椎体终板骨性关节面增生硬化。③韧带改变：多见前纵韧带、棘间韧带和后纵韧带钙化。④椎旁软组织变化：偶可见破坏椎体旁软组织内局限性脓肿形成，但无流注现象［9］。

3.2.2 MRI表现 椎体上下缘呈“虫蚀状”或许莫氏结节样骨质破坏，表现为均匀或不均匀的长T1长T2信号影，脂肪抑制序列T2WI呈高信号，增强扫描呈不均匀强化，受累椎间盘在T2WI信号增加，椎间隙狭窄［10］。破坏区周围可见骨髓水肿信号及骨质硬化，椎体边缘可见“鸟嘴样”骨质增生，形成骨桥，这是该病的特征性表现之一。有文献［11］报道受累椎体旁可有脓肿形成，呈长T1长T2信号，但未见流注现象，脓肿壁厚而不规则，未见死骨。

3.2.3 SPECT-CT表现 骨显像显示病变区椎体呈弥漫性的放射性核素异常浓聚；SPECT-CT图像融合后显示病变椎体上下缘骨质增生硬化，椎体边缘骨质破坏，并可见破坏区显著的放射性核素异常浓聚，受累椎间盘轻度放射性核素浓聚［12-13］。本组12例SPECT-CT检查均可见此征象。

3.3 鉴别诊断 布鲁氏菌性脊柱炎主要应与下列疾病鉴别：①脊柱结核［14］，发病隐匿，临床上可见低热、乏力、盗汗等全身症状，多见于上腰段，骨质呈溶骨性破坏，破坏范围大，且可见死骨形成，周围骨质疏松，少有骨质增生性反应，可累及椎弓根，受累椎体多有楔形变，严重者可见脊柱后凸畸形，椎旁可见寒性脓肿形成，多超过病变椎体长度，脓肿流注，可进入椎管内，其内可见钙化影。②化脓性脊柱炎［15］，发病急促，高热不呈间隙性，可有明显的全身中毒症状，白细胞计数高，多无椎体塌陷，常可累及椎体附件，椎旁软组织呈弥散性侵犯，范围较小，脓肿少见，增强扫描可见病变椎体及周围软组织呈均匀性强化。

总之，布鲁氏菌性脊柱炎临床上不少见，影像学征象具有一定的特征性，应结合其病史、实验室检查进行综合诊断，以提高其诊断准确率。

图1 女，52岁，腰部疼痛，活动受限1个月余 图1a 腰椎侧位X线片示L4～5、L5～S1椎间隙变窄，椎体边缘骨质增生硬化，L4～5椎体向前滑脱图1b MPR冠状位示L4椎体下缘、L5椎体上下缘、S1椎体上缘可见低密度骨质破坏，周围“鸟嘴样”骨质增生硬化，S1椎体边缘可见“花边椎”（箭头） 图1c～1e 分别为腰椎矢状位T1WI、T2WI及脂肪抑制序列T2WI图像，显示L4～5、L5～S1椎体上下缘T1WI呈混杂或低信号，T2WI呈混杂信号，脂肪抑制T2WI呈不均匀高信号，相应椎间盘T1WI呈低信号，硬膜囊未见明显异常 图2 男，48岁，腰部疼痛，活动受限15 d余 图2a 腰椎SPECT冠状位图像 图2b CT显示L4～5、L5～S1椎体上下缘广泛性骨质硬化，椎体面粗糙，骨小梁结构模糊，相应椎间隙变窄 图2c SPECT-CT融合图像显示上述硬化区异常放射性核素浓聚，尤以L5～S1椎体明显