河南省人民医院呼吸及危重症科(河南 郑州 450003)

张茜茜 杨会珍 李晓亮陈卓昌

经CT影像学诊断后漏诊的肺癌中，有高达69%漏诊患者的CT影像学存在磨玻璃密度影成分，系在CT肺窗内以肺内局灶性云雾状结节样密度轻度增加影，边界或清或欠清，但病灶内仍可见血管及支气管血管纹理，是肺内常见且非特异性的高分辨计算机断层显像征像[1]。而CT作为胸部诊断肺内小结节的首选诊断方式，磨玻璃病灶的检测、识别仍基于检验医师对肺密度的主观评价，因此，充分明确磨玻璃密度肺结节的CT影像特征及其与病理特征的相关性于良恶性磨玻璃密度结节的高效诊断鉴别尤为重要[2-3]，鉴于此，现采集资料拟以回顾性方式对磨玻璃密度结节的CT影像学特点进行分析，并研究其与病理特征的相关性，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料将我院自2015年1月～2017年12月间收治的86例GGNs患者纳入研究范围，均有完整CT影像学资料及手术病理或CT引导穿刺活检病理证据，年龄22～79岁，平均(56.03±10.66)岁，男性41例，女性45例，均为单一病灶，经病理学明确腺癌67例，10例为非典型腺瘤样增生，5例为机化性肺炎/纤维化，4例肺淋巴结反应性增生，并排除弥散型GGO、GGNs直径＞4cm患者。

1.2 检查方法1)检查方式：西门子SOMATOM Definition AS 128 CT机，取仰卧位，屏气状态下自肺尖至膈顶扫描，参数设置如下：准直0.625×128、管电压120kV、管电流250mAs，SFOV 400mm，层厚5mm，重建间隔5mm，矩阵512×512，图像重建方式为标准算法及肺算法，明确病灶后再行病灶高分辨靶扫描，扫描参数准直0.625×128，管电压120kV、管电流300mAs，扫描时长1～3s，SFOV180mm，重建层厚及间隔分别为1mm、004～0.5mm，滤过函数F，CFOV180mm，矩阵512×512，图像重建方式为标准算法。2)影像分析：将所得影像学资料上传至后处理工作站进行横断面薄层重建，重建层厚1.5mm、重建间隔1mm，并由两位以上高年资(副主治医师及以上级别）对图像进行分析，若有意见不统一则由上一级医师评价后达成统一意见。

1.3 统计学分析统计学处理软件为SPSS19.0，计数资料用n(%)描述，χ2检验或连续校正卡方检验，病灶大小等计量资料以 描述，行独立样本t检验，P＜0.05提示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 86例磨玻璃密度肺结节的病理检查结果86例磨玻璃密度肺结节均为单发病灶，均经手术病理学或常规抗炎治疗、定期随访等明确诊断，35例为纯磨玻璃肺结节，51例为混杂磨玻璃肺结节，肺癌或癌前病变占比65.12%(56/86)，良性病变占比34.88%(30/86)，见表1。

2.2 磨玻璃密度肺结节的CT影像学特征与病理特征的相关性有磨玻璃密度肺结节良性病变患者中边界模糊病例显著高于肺癌或癌前病变，边界清晰毛糙状病例、病灶边缘分叶、毛刺病例显著低于肺癌或癌前病变，胸膜凹陷征、血管集束征病例显著低于肺癌或癌前病变，小叶间隔增厚病例显著高于肺癌或癌前病变，差异均有统计学意义(P＜0.05)；但良性病变、肺癌或癌前病变在病灶位置、病灶大小、病灶形态、病灶边界光滑、支气管充气征、含气腔隙等CT征像表现差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

2.3 CT征像示例见图1-4。

3 讨 论

磨玻璃病灶并非肺癌的特异性影像学特征，肺泡腔不完全填充或塌陷、阳性肺泡间质增厚、水肿、中央或边缘纤维化、肿瘤细胞增殖或肺内毛细血管过多等因素均可形成该影像特征[4]。而在CT肺窗条件下，高分辨计算机断层现象表现为磨玻璃结节的病灶，按非实性肺结节密度、是否伴实质成分可将其分为纯磨玻璃结节、伴有实性成分的混合磨玻璃结节两类，其在组织上多数表现为分化良好的原位腺癌、微浸润腺癌、肺腺癌，也有30%左右的肺良性病变可表现为磨玻璃结节病灶，如局限性肺间质纤维化、炎症或出血等，因此分析磨玻璃密度肺结节的CT影像学特征与病理特征的相关性十分必要，或可为良恶性磨玻璃病灶的诊断鉴别提供有价值的影像学意见[5-6]。

既往有研究表明[7-8]，经CT诊断有阳性征像的胸部病变中，约有19%的患者均有磨玻璃密度结节征像，本研究将86例磨玻璃病灶按病理良恶性进行分组，其病灶位置分布并无统计学意义，既往虽认为磨玻璃病灶虽多发生于肺实质上叶，并不能成分诊断定性的有效依据，其他如病灶大小、形状等表现形态在良恶性磨玻璃病灶间的表达亦无统计学意义，这与既往相关研究结论一致[9]。但本研究中，经病理明确为恶性磨玻璃病灶的患者，其病灶边界多清晰，且以边缘毛糙最为多见，分析这与最后弄了组织的堆垛式生长有关，此外肿瘤生长速度过快也可挤压周围肺组织，最终形成假包膜也可在CT影像上出现上述征像。既往也有研究指出，以原位腺癌、微浸润腺癌、肺腺癌等为主要的腺癌中，磨玻璃病灶的生长并未遵循肿瘤的附壁式生长方式，并指出发生这一现象的主要原因与肿瘤细胞过度增殖有关，当肿瘤细胞过度增殖后可进一步向肺泡腔内结节样突出，且黏蛋白的分泌、非特异性肺间质纤维化、合并急性肺炎、急性支气管炎症、肿瘤组织周围或内部出血等均可能导致肿瘤生长方式的差异，若磨玻璃病灶边缘模糊，则与分叶、毛刺等肺CT非特异性表现相似，在组织学上多指不规则的肺组织纤维化或不同浸润程度，且分叶与毛刺多见于恶性病变[10-11]。而因炎性细胞浸润，良性磨玻璃病灶在CT影像上多表现为边界模糊，由此可见，一旦CT征像边界清晰毛糙则提示恶性病变可能，这与既往报道相符。同时，本研究中，恶性磨玻璃病灶边缘分叶或毛刺状发生显著高于良性病变，在恶性病变中，因细胞的分化程度不一导致相应的肿瘤细胞增殖速度也不抑制，而肿瘤细胞的增殖又受周围肺间隔的阻碍及病变组织内纤维组织收缩影响，均可呈现分叶状表达，但也有约25%的良性磨玻璃病灶亦可见边缘分叶状，分析可能与病灶内部或病灶周围纤维结缔组织增生或瘢痕收缩有关[12-13]。

表1 86例磨玻璃密度肺结节的病理检查结果 [n，%]

表2 磨玻璃密度肺结节的CT影像学特征与病理特征的相关性

图1-4 女性，51例，病灶位于右肺下叶，手术病理诊断为浸润性肺癌，CT横断面肺窗可见肺下叶病灶边缘呈分叶形（图1），未见横断面软组织窗病灶（图2），经图像重建冠状面、矢状面均可见病灶边缘呈分叶形，瘤肺界面清楚光整（图3-4）。

此外，良恶性磨玻璃病灶虽在支气管充气征、含气腔隙等CT影像表现上无显著差异，但胸膜凹陷征、血管集束征作为肺部恶性病变的常见CT表现，本研究中磨玻璃结节恶性病变中CT表现为胸膜凹陷征、血管集束征比例亦显著高于良性病变，且良性磨玻璃病变多数伴小叶间隔增生，分析或因炎性等良性病变后肺间质受累后炎症细胞间质内浸润所致；而以肺癌为表现的纯磨玻璃病灶多表现为非典型瘤样增生或原位腺癌，其肿瘤细胞生长方式为伏壁式生长，小叶间隔通常完好，因此在CT影像学或不会出现小叶间隔增厚现象[14-15]，因此，结合本研究，笔者认为，小叶间隔增厚或可能成为鉴别磨玻璃病灶炎性病变的高价值影像依据，但既往未见文献有类似报道，或仍有极大深入探究空间。

综上所述：于磨玻璃密度肺结节病灶，若CT影像学可见病灶边缘呈分叶或毛刺状、伴胸膜凹陷征、血管集束征等征像时，提示高恶性病变风险，但临床仍应结合患者实际情况，加强此类患者的CT动态随访，进一步提升磨玻璃结节的诊断鉴别效能。