孙召东，张 婷，霍 娟，李 伟△

(江苏省连云港市第一人民医院：1.检验科；2.中心实验室 222001)

胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，我国每年新增胃癌患者数量高达40多万，其发病率及病死率在肿瘤相关疾病中排第3位[1]。针对胃癌发生、发展机制的研究也因此备受我国学者的关注。目前，肿瘤微环境对胃癌的影响已成为研究热点之一[2-3]。其中，间质干细胞 (mesenchymal stem cells，MSCs)与巨噬细胞等微环境细胞之间的相互作用对胃癌发生、发展的影响引起了科学家们的广泛兴趣。笔者前期研究发现，胃癌组织来源的MSCs(gastric cancer-derived MSCs，GC-MSCs)对胃癌细胞的增殖、迁移及促血管生成能力具有明显的促进作用，且该作用与非肿瘤组织来源的MSCs，如胃癌癌旁组织来源的MSCs(GCN-MSCs)、骨髓来源的MSCs(BM-MSCs)相比更强[4]。然而，GC-MSCs发挥促胃癌作用的机制尚不清楚。大量研究证实，MSCs具有诱导巨噬细胞极化的作用，而M2亚型巨噬细胞已被证实可明显促进肿瘤的生长、侵袭及转移[5-6]。为此，本研究旨在探讨胃癌发生、发展过程中，肿瘤组织内M2亚型巨噬细胞对GC-MSCs促胃癌效应的影响，并通过体外研究验证GC-MSCs诱导胃癌微环境巨噬细胞向M2亚型极化的调节作用，为研究胃癌的发病机制提供更多的理论依据，并为胃癌的临床治疗提供新的靶点和思路。

1 材料与方法

1.1材料

1.1.1标本来源 留取本院胃癌切除手术患者新鲜胃癌及癌旁组织(距癌变部位5 cm以上，病理检查无癌组织)，取材均取得患者家属同意并签署知情同意书。所有患者术前均未接受任何放化疗，术后经病理确诊为胃腺癌。……