陈卫国 文剑波 张潇

萍乡市人民医院 1肝病内科，2消化内科（江西萍乡337000）

肝硬化可由多种病因引起，为临床上发生率最高的慢性肝脏疾病，引起肝脏组织弥漫性纤维化，进而造成肝损害［1］。近年来，关于肝硬化引起胃黏膜的变化已经进行了较多的深入研究，而关于肠道黏膜的研究报道较少［2］。肝硬化的患者易发生细菌移位导致多种感染的发生，如血性腹泻、脓液、黏液以及排便期间的腹部绞痛等肠道感染［3］。肠黏膜于肠道细菌移位中起了重要的屏障作用，故肠黏膜屏障功能对肝硬化预后及并发症的预防有十分重要的作用［4］。目前常见关于肠道感染的治疗引入免疫学治疗的新方法的研究，如调节白细胞介素-10（interleukin⁃10，IL⁃10），阻断T细胞，阻断炎症细胞迁移及附着等，且以上方法均可在一定程度上减少不良反应的发生［5］。NF⁃κB是一种重要的核转录因子，可对各种促炎细胞因子基因进行调节。目前NF⁃κB主要包括NF⁃κB⁃1（p50及其前体 p105）、NF⁃κB⁃2（p52和其前体p100）、p65（RelA）、c⁃Rel（Rel）和RelB［6］。肠道发生感染时，肠道固有层的巨噬细胞NF⁃κB p65的表达增加，同时TNF⁃α及其他细胞因子与DNA结合的活性较高［7］。在其他肠炎模型中，NF⁃κB p65也被高度表达，并且设计针对NF⁃κB p65基因mRNA翻译起始位点的反义寡脱氧核苷酸可阻断NF⁃κB p65表达，进而达到消除急性炎症的作用［8］。氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）在结肠炎的治疗中临床运用较广，主要是通过下调NF⁃κB的活性及其他炎症细胞因子，进而达到治疗的作用［9］。但关于NF⁃κB p65亚基的阻断机制及相关凋亡基因的机制尚未明确。故本实验探究四氯化（CCl4）碳诱导的肝硬化大鼠模型中，OMT能否通过改变细胞凋亡基因Bcl⁃2和Bax表达水平及下调NF⁃κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能。……