胡慧慧 罗达 秦智亮 马瑞松 余小梅 何勃 鲁志兵 李元红 江洪

自主神经失衡是心力衰竭(简称心衰)的重要特征之一，与心衰的发生、发展密切相关[1-3]。通过迷走神经刺激(VNS)提高副交感神经活性已被证明有助于调控自主神经平衡和改善心衰预后。既往大量的实验研究表明，VNS可抑制心衰中左室进行性扩大和改善左室收缩功能[4-5]。临床研究也证实了VNS在心衰患者中的有效性和安全性[6-8]。心房神经节丛(GP)是心脏副交感节后神经元聚集的部位，不仅可以作为迷走神经和心脏之间的中继站，而且可作为心脏内在和外在自主神经系统的“整合中心”[9]。笔者探讨低强度GP刺激对急性心肌梗死(AMI)后心衰犬心脏功能及自主神经重构的影响。

1 材料与方法

1.1动物准备 本研究所用动物由武汉大学动物实验伦理委员会审核并批准。体重18～20 kg的健康成年杂种犬18只，由武汉大学人民医院实验动物中心提供。实验动物按4∶5比例随机分为对照组(n=8)和GP刺激组(GPS组，n=10)。所有犬以苯巴比妥钠30 mg/kg静脉麻醉，实验过程中每小时补充2 mg/kg以维持麻醉状态。气管插管接动物呼吸机(ALC．V10，上海奥尔科特生物科技有限公司)，给予持续正压通气。分离一侧股动脉，连接压力感受器监测动脉血压，分离一侧股静脉，置入鞘管，实验过程中用于静脉滴注生理盐水补液。持续记录体表标准肢体导联心电图。所有电生理信号和血压信号在多导电生理仪系统(Lead．7000成都锦江电子公司)上记录和分析。

1.2心肌梗死后心衰模型建立 所有犬经左侧第4肋间隙开胸暴露位于左心耳和左肺动脉之间、左上肺静脉与左房交界处的左上GP及冠状动脉前降支。……