张兴宇(综述)　向　萌(审校)

(1复旦大学基础医学院生理与病理生理学系　上海　200032; 2复旦大学上海医学院2013级临床医学八年制　上海　200032)

作为一种慢性、进行性的退行性关节病,创伤性骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)主要继发于关节创伤、运动外伤[1-3]。瑞典的一项回顾性研究发现手术会提高PTOA发病率[4]。近年来研究显示[5-6],关节外伤迁延为骨关节炎的风险约为20%,有时甚至超过50%。对于严重关节外伤,多采用关节镜下清理术、重建手术或者关节置换术,但手术并不能降低罹患PTOA的风险[7]。

软骨细胞合成胶原纤维和蛋白多糖等基质成分,是形成和维持软骨的重要细胞。关节软骨在层次上分为浅表区、过渡区、深区及钙化软骨区(图1)。Grogan等[8]发现,软骨细胞生物学功能多样,参与蛋白翻译、受体对话、信号转导等。高强度外力瞬间作用于关节可造成关节软骨严重损伤[9],激活软骨细胞引起局部炎症反应[10],产生多种病理变化[11-13](图2),患者关节反复疼痛,可伴有关节肿胀、僵硬、负重能力下降及活动障碍等表现,严重者可致畸形甚至残疾。PTOA发病机制主要涉及:(1) 创伤后关节部分区域的生物力学改变[14];(2) 软骨细胞介导的炎性介质的释放[10,15]。因此,软骨细胞的活化和损伤是骨关节炎的重要发病机制之一,明确PTOA的发病机制有助于开展PTOA的预防和治疗。

(1) Superficial zone;(2) Transitional zone;(3) Deep zone;(4) Tidemark;(5) Subchondral bone.

图1关节软骨的基本结构
Fig1Basicstructureofarticularcartilage

力传导通路激活软骨细胞的研究进展研究表明,软骨细胞的初级纤毛可视为机械性刺激感受器,接受力学刺激信号[16-17]。若初级纤毛缺失,关节软骨则相应增厚且刚度降低,深区和软骨下骨的压缩模量显著减小[18]。……