刘国菊，彭雷

(1山东医学高等专科学校，济南250002;2山东大学第二医院)

肝硬化是由各种因素导致慢性肝损害的一类晚期肝纤维化疾病。据统计，全世界每年约31万人死于肝硬化，近年还有上升趋势[1]。肝纤维化是各种慢性肝病进展至肝硬化的必经过程，其实质是各种慢性肝损伤后的瘢痕修复反应，其最主要的病理特征是细胞外基质(ECM)在肝脏弥漫性过度沉积。肝星状细胞(HSC)是肝脏合成ECM的主要细胞群。在正常肝组织中，HSC处于静息状态。但当肝脏受到物理、化学或微生物感染等病理因素刺激时，处于静息状态的HSC被激活，转化为肌成纤维样细胞，并向组织受损部位迁移、积累，还能分泌多种促炎因子和促纤维化因子，继而合成大量ECM，造成肝脏内ECM过度积聚，逐渐形成肝纤维化[2]。因此，HSC的活化是肝纤维化发生、发展的核心环节。自噬是真核生物中一种由溶酶体介导的、高度保守的降解过程。越来越多研究证实，自噬通过降解脂质为HSC的活化提供能量，进而介导HSC的活化，并在肝纤维化发生、发展过程中发挥重要作用。本文结合文献就自噬在肝纤维化中作用的研究进展作一综述。

1 自噬概述

自噬是真核生物中一种由溶酶体介导的、高度保守的降解过程。上世纪60年代，有学者研究发现，细胞会把胞内成分包裹在膜中形成囊状结构，并运输到溶酶体内降解这些成分，从而提出了自噬这一概念[3]。但对自噬的机制知之甚少。直到上世纪90年代，日本学者大隅良典利用面包酵母定位了自噬的关键基因，之后进一步研究阐释了酵母自噬的机制，并证实人类细胞也遵循类似的过程。……