张秀义，许浩然，孙亚东

(承德市中心医院，河北承德067000)

肺癌的发病率和病死率均居恶性肿瘤前三位，已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题之一。绝大多数肺癌患者确诊时已属晚期，预后极差。有研究发现，细胞周期控制基因突变导致正常细胞增殖调节失控及机体抗凋亡功能异常亢进是肿瘤形成的重要原因。细胞自噬是将细胞内折叠错误、老化的蛋白质及受损后失去作用的细胞器在溶酶体内降解的过程[1]。自噬作为一种细胞内大分子物质的降解通路，是真核细胞所特有的代谢途径。当肿瘤细胞增殖过度活跃时，会促进肿瘤细胞自噬性凋亡，抑制肿瘤生长。机体内存在多种自噬调控基因，其功能异常引起的细胞自噬活性改变与肿瘤发生、发展密切相关。自噬相关蛋白Beclin1主要诱导自噬的启动，是自噬中最重要的正向调节因子。微管相关蛋白1轻链3(LC3)是惟一定位于自噬泡内膜的自噬相关蛋白，主要作用是促进自噬小体的成熟，其表达变化可反映细胞自噬活性。本研究观察了非小细胞肺癌(NSCLC)组织Beclin1、LC3表达变化，并分析二者表达与NSCLC患者临床病理特征的关系，旨在探讨细胞自噬在NSCLC发生、发展病中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2017年3月～2018年3月在承德市中心医院行外科手术治疗的NSCLC患者96例，术前均未行任何抗肿瘤治疗。其中，男62例、女34例，年龄48～75(61.4±8.34)岁；组织学类型：腺癌46例，鳞癌50例；组织分化程度：高分化38例，低中分化58例；有淋巴结转移40例，无淋巴结转移56例。……