黄攀，徐敏，何晓英,王淳

(1 德阳市人民医院，四川德阳618000；2 德阳市第二人民医院；3 西南医科大学附属医院)

重症肌无力(MG)是一种由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)受损导致的神经-肌肉接头传递功能障碍性疾病[1]。其主要临床表现为部分或全身骨骼肌无力，易疲劳，活动后症状加重，充分休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后症状可减轻。MG病情易反复并可出现多种危象，给社会和家庭造成沉重负担。目前认为，MG是一种与遗传因素有关的获得性自身免疫性疾病[2]。microRNA是一类长度为17～22个核苷酸的单链小分子物质，通过完全或非完全碱基互补配对原则与特定靶基因mRNA的3′端非编码区结合，从而抑制mRNA翻译或降解其特定mRNA，继而参与机体生长发育、疾病发生的调控[3]。有研究发现，microRNA-146a在多种免疫性疾病中存在差异表达[4，5]，提示其具有调控炎症免疫反应的作用，但鲜见MG患者microRNA-146a差异表达情况的报道。因此，本研究观察了MG患者血清micro-RNA-146a水平变化，并通过生物信息学方法分析microRNA-146a靶基因的功能富集和信号通路富集情况，以期从基因学角度进一步阐述MG的发病机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2015年7月～2018年1月德阳市人民医院收治的MG患者108例(MG组)。纳入标准：①符合重症肌无力诊断和治疗的中国专家共识[6]；②首次确诊且未行治疗；③临床资料完整；④神志清楚，能配合本研究。排除标准：①合并自身免疫性疾病；②正在使用抑制免疫功能的药物；③合并严重内科系统疾病；④合并其他神经-肌肉疾病。其中，男47例、女61例，年龄(37.47±8.21)岁。……