(青岛大学国家生理学重点(培育)学科，山东 青岛 266071)

帕金森病(PD)是一种发病率仅次于阿尔茨海默病(AD)的第2大神经系统退行性疾病。许多研究表明，遗传、环境、老龄化和氧化应激等因素均参与了PD的发病的过程[1-2]。目前，临床上用于治疗PD的药物只能在一定程度上改善疾病的相关症状，而不能阻止PD病情的发展[3-5]。因此，阐明PD的发病原因及可能机制成为现代医学研究亟需解决的难题。

FAM3基因家族(FAM3)是2002年新发现的一个细胞因子样基因家族，目前已知包括FAM3A、FAM3B、FAM3C和FAM3D 4个成员[5]。FAM3基因家族成员的蛋白序列由224～235个氨基酸残基组成，具有高度的同源性，而与其他已知的蛋白均没有发现同源性[6-7]。目前的研究已初步揭示FAM3基因家族成员有可能在包括糖尿病、肿瘤及神经退行性疾病等在内的多种重大疾病的发生、发展过程中发挥重要作用[8-10]。FAM3C是FAM3基因家族的第3个成员，研究发现FAM3C在人与小鼠的全身组织中均有表达[11]。目前越来越多的研究表明，FAM3C是葡萄糖和脂质代谢的重要调节剂[12]，而且FAM3C的异常表达参与了多种肿瘤的形成及转移过程[13-14]。HASEGAWA等[15]研究显示，AD的发生和大脑中淀粉样斑块的形成密切相关，FAM3C通过破坏淀粉样β前体的稳定来改善阿尔茨海默病。然而，FAM3C在PD发病中的作用尚不明确。本研究选用携带人突变型α-突触核蛋白A53T纯合子(α-SynA53T+/+)小鼠，通过检测不同月龄的α-SynA53T+/+小鼠黑质(SN)区FAM3C蛋白的表达水平，探究FAM3C在PD发生、发展中的作用，为阐明PD发生和发展的分子机制提供实验基础。现将结果报告如下。

1 材料和方法

1.1 实验动物

健康α-SynA53T+/+小鼠购于南京大学模式动物研究所，按SPF级别饲养，置于室温(22±2)℃下，12-12 h昼夜循环光照下生活，自由饮水取食。……