(1 深圳市龙岗区第二人民医院内一科，广东 深圳 518000； 2 深圳市福田区慢性病防治院新沙社区健康服务中心)

脑梗死是一种严重脑血管疾病，致死率和致残率较高，因此，早预防和早干预对于改善病人预后极为重要[1]。迄今为止，脑梗死的发病机制尚不明确，但是血管壁结构和功能性病变、血流动力学异常、血栓前高凝状态被认为是脑梗死发病最主要的病理基础[2-5]。研究显示，大多数脑梗死病人血栓形成前普遍存在凝血以及纤溶系统失衡[6]，而血栓调节蛋白(TM)在减轻血管内皮损伤和维持凝血-纤溶平衡方面发挥着重要的作用[7]。若TM水平下降，则反馈性地激活凝血系统，造成体内高凝状态，从而增加脑梗死的发病风险[8]。考虑到TM基因特殊的结构特征，在启动子区域含有多个CpG岛，易受到甲基化调控，因而沉默TM基因的表达，可抑制其抗凝、促纤溶作用[9]。国内外有研究显示，冠心病病人或肿瘤组织中TM基因启动子区容易发生异常高甲基化[10-11]，但是目前关于TM与脑梗死发病和严重程度的相关性研究较少，且存在一定的争议。本项研究旨在从表观遗传学角度探讨TM基因启动子区域甲基化状态与脑梗死的相关性，为进一步探讨脑梗死的发病机制和治疗方法提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2017年1—12月在我院住院治疗的脑梗死病人共96例，其中男59例，女37例；年龄39～82岁，平均(64.67±10.19)岁。颅脑MRI-弥散加权成像检查梗死灶直径<15 mm者为腔隙性脑梗死组(B组)，直径15～50 mm者为中等面积梗死组(C组)，直径>50 mm者为大面积梗死组(D组)。病人入选标准：①所有病人入院24 h后经颅脑MRI或CT扫描显示脑组织出现梗死灶；……