谭秀娟 综述 何庆 审校

(西南交通大学附属成都市第三人民医院/西南交通大学医学院，四川 成都 610031)

目前，很多肺动脉高压的定义是指在静息状态下肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)[1-3]。根据最新的肺动脉高压分类指南，高原肺动脉高压(high altitude pulmonary hypertension，HAPH)属于其第三类[2]。HAPH患者在行动时具有呼吸困难、头痛，并易感到疲劳等症状。随着病程的发展，会出现心脏代谢性失常，甚至危及生命[3]。HAPH是由于高原低氧(缺氧)环境下，代偿性地使肺换气增加、血管收缩引起的[4]，常见于高原习服不适应，或者不良适应而发生的一种高原疾病。其病理生理机制还不完全清楚。氧化应激[5-6]、内皮细胞功能紊乱、肺血管平滑肌细胞增殖、肺血管重构[7]、肺血管纤维化以及心脏早期适应性增厚[8]等是促进HAPH发展的主要病理生理变化。据统计大约有1.4亿人是永远生活在高海拔地区上的，海拔高度一般在2 500 m以上，这些长期居住在高原的人及其后代，其基因表型发生了适应性变化[9]，这些变化使得生存在高原环境中的人与健康平原居民相比，也具有相似的肺动脉血压、心率和血氧饱和度[10-11]，以适应极端环境而生存下来。现就近几年对高原性/低氧肺动脉高压发病机制方面的相关研究进行综述，了解这些机体生理病理变化将有助于阐明缺氧肺的病理生理机制。

1 氧化应激反应与HAPH

血管内皮细胞及平滑肌细胞的功能紊乱会影响血管平滑肌细胞收缩与舒张的调节。在高原低氧环境暴露下，机体产生氧化应激反应，其血氧饱和度降低，氧化损伤标志物蛋氨酸亚砜、堡白质羰基、蛋白质氧化产物、丙二醛含量增多，内源性抗氧化物超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等含量减少[12]。……