黄凤娇 综述 张华 审校

(1.徐州医科大学研究生院，江苏 徐州 221000； 2.徐州医科大学江阴临床学院江阴市人民医院心内科，江苏 江阴 214400)

急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性的缺血缺氧所引起的心肌坏死。营养不良是由疾病或不适当饮食所造成的，包括因摄入不足、吸收不良或过度损耗营养素所造成的营养不足和由于暴饮暴食或过度摄入营养素而造成的营养过剩，但通常定义上的营养不良指的是前者。有研究表明，营养不良的患者发生AMI的风险和死亡率比正常营养状态者更高。现做综述如下。

1 营养不良的患者更容易发生心肌梗死的机制

1.1 营养不良与一氧化氮合酶

内皮功能障碍是动脉粥样硬化(AS)的始动环节，NO在调节血管内皮功能中起重要作用。营养不良时精氨酸缺乏，会引起一氧化氮合酶(eNOS)失去活性。精氨酸是eNOS二聚体的重要组成部分，eNOS的二聚体结构具有生物活性，其活性主要靠四氢生物喋呤(BH4)和L-精氨酸维持。eNOS基因位于人类第7号染色体J2(7q35-36)，主要表达于血管内皮细胞和心肌细胞中。Horke研究发现，ApoE基因敲除小鼠eNOS基因的缺失能促进其AS的进一步发展[1]，Bell等[2]在缺血再灌注模型中发现，eNOS基因敲除小鼠模型缺血梗死面积比野生型小鼠明显增加。eNOS失去活性，可引起血管内皮细胞合成和分泌NO减少。NO是调节心血管功能的重要细胞信使分子，参与各种病理生理过程，在调节血管舒张功能，抑制血小板聚集，抑制白细胞的黏附、抗炎和降脂等方面起重要作用[3]。……