肖萨 综述 马丹 审校

(哈尔滨医科大学附属第一医院内科危重症病房，黑龙江 哈尔滨 150000)

1 前言

心肌纤维化(myocardial fibrosis，MF)是心肌损伤后心脏成纤维细胞中多种炎性因子和促纤维化因子表达上调，促进成纤维细胞增殖并转化为肌成纤维细胞，进而细胞外基质沉积增多导致心室肌顺应性下降，影响心脏正常舒缩功能[1]。MF形成机制复杂，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及多种生物介质如转化生长因子(TGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、炎性因子、反应性氧化物(ROS)、内皮缩血管肽-1等。目前认为，MF是多种常见心脏病如高血压、心肌梗死、扩张型心肌病、肥厚型心肌病及心力衰竭等向终末期心脏病发展的必然过程，是心功能由代偿期向失代偿期转变的关键时期，它对心血管疾病预后起决定性作用，也是心血管研究领域的重点、难点课题之一。

MicroRNA(miRs)是一类高度保守的非编码短小单链RNA，研究显示miRs可调节体内约33%的基因，参与细胞增殖、分化、细胞代谢、细胞凋亡与血管生成等过程，直接调控心血管疾病相关靶基因[2]。近年来随着人们对MF发病机制研究的不断深入，miRs在纤维化潜在的生物学价值已取得一系列重要进展。大量文献显示miR-133a是MF过程中的关键调节因子之一，因其特异性表达于心脏组织，与其作用机制相关的实验研究较为广泛，最新研究表明它不仅能作为诊断心脏疾病的潜在标志物，还可通过对MF基因的调控抑制心脏疾病发生发展，有望成为临床治疗心血管疾病的一个新靶点。……