李灵芝

[摘要]阿尔茨海默症（Alzheimers Disease，AD）是一种中枢神经系统退行性病变，目前发病机制不清。淀粉样蛋白级联假说是有关AD发病机制的主流学说，认为脑内过量产生的D淀粉样蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）是引发AD的主要原因。针对Aβ的生成、聚集、清除及靶向治疗相关的药物开发是目前的研究热点，就淀粉样蛋白级联假说的最新研究进展及AD的预防治疗现状作一综述。

[关键词]阿尔茨海默症；β淀粉样蛋白；APOE4；风险；预防

1阿尔兹海默症

阿尔兹海默症表现为进行性的认知功能障碍、记忆损害及精神行为异常等。目前分子层面引发阿尔茨海默症的发病机制尚未探讨清楚，其中多数研究报道表明v淀粉样蛋白的累积引发了阿尔茨海默症。

2预防阿尔兹海默症

突触是神经递质释放的场所，这是神经元信号传送、交流的场所。也是人体思考、感受、视听、思维和记忆的场所。而突触也正是阿尔茨海默症发病的起点。在信息沟通的过程中，神经元除了释放谷氨酸等神经递质到突触，还释放了一种名为β淀粉样蛋白的小肽。正常情况下，β淀粉样蛋白在新陈代谢时会被大脑的间质细胞小神经胶质细胞清除。但是假如释放了太多Aβ，或者是Aβ未能被完全清理干净，那么突触便开始堆积Aβ。若这一事件发生，那么突触逐渐被Aβ束缚，于是累积产生一种β淀粉样斑块也称老年斑的病理改变LisaGenova描述，在这一临界点之前，人体的记忆衰退可能会像这样：“我为什么到这个地方？”，“这个人叫什么来着？”或是“我把钥匙放哪了？……