实验性结肠炎大鼠结肠上皮claudin-1、-2、-4表达改变*

2017-11-11武晓琳赵春燕江海洋范聪聪王丽波

胃肠病学 2017年10期

关键词：模型

武晓琳赵春燕江海洋范聪聪王丽波

吉林大学基础医学院病原微生物学系1(130021) 吉林大学第一医院胃肠内科2

实验性结肠炎大鼠结肠上皮claudin-1、-2、-4表达改变*

武晓琳1赵春燕1江海洋1范聪聪1王丽波2#

吉林大学基础医学院病原微生物学系1(130021)吉林大学第一医院胃肠内科2

紧密连接蛋白质类；恶唑酮；结肠炎,溃疡性；细胞因子类

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，影响包括儿童在内的几乎各个年龄段的人群，已成为全球性疾病[1]。然而，其病因尚未完全阐明，目前普遍认为UC的致病因素可能包括遗传、免疫异常、环境、肠道微生物等的相互作用，最终导致结肠炎症的发生[2]。肠黏膜屏障受损可能是导致UC发生的病理基础。近年发现位于上皮细胞顶侧的紧密连接改变在肠道屏障功能中发挥关键作用，紧密连接主要由claudin蛋白、occuludin蛋白、JAM等结构蛋白分子共同组成[3]。来源于植物或水果的提取物(如姜黄素、槲皮素、苹果原浆等)已在Caco-2细胞株中证实可通过抑制激酶或促使转录因子表达来调节claudin表达，从而增加跨上皮电阻，改善肠上皮屏障功能。上述实验结论可能延伸到人小肠上皮，从而对肠相关疾病的研究起积极作用[4-6]。目前claudin在UC病因、诊断、预后以及治疗中的分子机制研究少见。本研究通过给予恶唑酮诱导大鼠实验性结肠炎模型，并检测claudin蛋白表达，旨在探讨紧密连接在UC中的作用，从而为其用于UC的诊治提供一定的依据。