张超锋 耿蓬勃 李粉侠

环磷腺苷葡胺注射液对急性心肌梗死患者血清hs-CRP、NT-proBNP的影响

张超锋 耿蓬勃 李粉侠

作者单位：710077 陕西省西安市，西安西电集团医院心血管内科（张超锋、耿蓬勃）；西安医学院第二附属医院心血管内科（李粉侠）

目的 探讨环磷腺苷葡胺注射液在急性心肌梗死（AMI）患者治疗中的临床价值，以及对血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、氨基末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）的影响。方法 选取2015年3月至2016年5月我院收治的90例AMI患者，采用随机数字表法分为研究组、对照组各45例。两组患者均给予溶栓治疗+常规治疗，研究组同时加用环磷腺苷葡胺注射液治疗，对比两组患者的治疗效果。结果 研究组ST段回落≥50%、再通率分别为86.67%、84.44%，均高于对照组的66.67%、64.44%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，研究组 CI 2.87±0.23、心排血量（5.11±0.49）ml、每搏输出量（66.0±5.1）L/min、LVEF（62.3±4.9）%，均高于对照组的 CI 2.50±0.26、心排量（4.72±0.45）ml、每搏输出量（60.5±3.8）L/min、LVEF（57.5±5.6）%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组血清 hs-CRP（5.73±2.20）mg/L、NT-proBNP（251.48±74.02）ng/L、TNF-α（12.61±5.40）μg/L、sICAM-1（89.52±27.45）ng/L，均低于对照组血清 hs-CRP（8.40±2.77）mg/L、NT-proBNP（311.33±81.15）ng/L、TNF-α（16.43±4.08）μg/L、sICAM-1（110.05±30.62）ng/L，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论环磷腺苷葡胺注射液治疗AMI，有助于患者心功能恢复，降低炎症反应程度。

环磷腺苷葡胺； 急性心肌梗死； 超敏C反应蛋白； 氨基末端B型钠尿肽前体

急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉血流降低或中断而导致的急性心肌缺血性坏死。其起病急，并发症多，严重者可发生心力衰竭导致患者死亡，严重危害人类健康[1,2]。研究表明，血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、氨基末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）等因子水平与AMI的发生发展关系密切，是反映病情严重程度的重要指标[3]。环磷腺苷普胺注射液为洋地黄类强心剂，可扩张血管、增强心肌收缩力、改善泵血、防止心律失常，广泛应用于心脑血管疾病的治疗，并取得了良好的临床效果[4]。现以我院收治的AMI患者为研究对象，探讨环磷腺苷普胺注射液对血清NT-proBNP等因子水平及心功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年3月至2016年5月我院收治的90例AMI患者，采用随机数字表法分为研究组和对照组，各45例。研究组45例，男性30 例，女性 15 例，年龄 49～76（62.0±10.4）岁；纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：Ⅰ级24例、Ⅱ级18例、Ⅲ级3例；梗死部位：前壁13例、前中隔17例、广泛性前壁7例、下壁5例、下壁+后壁3例；吸烟16例。对照组45例，男性28例，女性17例，年龄 51～76（63.4±9.7）岁；NYHA 心功能分级：Ⅰ级 27例、Ⅱ级16例、Ⅲ级2例；梗死部位：前壁15例、前中隔16例、广泛性前壁9例、下壁4例、下壁+后壁1例；吸烟14例。两组患者上述各项资料比较均未见统计学差异（P＞0.05）。

1.2 纳入排除标准

1.2.1 纳入标准 ①AMI患者的诊断符合中华医学会制定的《急性心肌梗死诊断与治疗指南》的标准；②心肌梗死至入院时间＜12 h，至少2个相邻胸前导联或至少2个邻近肢体导联的ST段抬高≥0.1 mV；③治疗前取得患者家属的知情同意；④患者年龄≤79岁。

1.2.2 排除标准 ①合并严重的心、肝、肾原发性疾病；②伴有恶性肿瘤；③怀疑为主动脉夹层；④具有严重的上消化道溃疡出血的患者。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组 发病6 h内溶栓治疗（尿激酶120～160 U单次静脉滴注）；常规治疗给予阿司匹林、肝素、硝酸酯类、吸氧等，其他治疗为对症治疗。

1.3.2 研究组 在对照组治疗的基础上给予环磷腺苷普胺注射液（江苏康缘药业股份有限公司，国药准字 H20055275），一次 60～180 mg，加入葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，每日1次。

1.4 疗效评价 检测并对比两组患者治疗前、治疗后的心脏指数（CI）、心排血量、每搏输出量、左室射血分数（LVEF）。

检测并比较两组患者治疗前、治疗后的血清hs-CRP、NT-proBNP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）。

对比两组患者溶栓治疗2 h后心电图回落≥50%率及ST段完全回落率；对比两组患者的再通率。再通的标准为：①胸痛症状在溶栓治疗2 h内迅速缓解及消失；②2 h后心电图回落≥50%；③出现再灌注性心律失常；④血清CK峰值提前。出现其中任何2条即可诊断，除①③组合外。

采用美国GE Vivid7型彩色多普勒超声诊断仪测定CI、心排血量、每搏输出量、LVEF。

1.5 统计学方法 数据统计分析采用SAS 10.0软件进行处理。计量资料用±s进行统计描述，两组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的梗死相关血管再通情况和心电图ST段回落情况 研究组ST段回落≥50%及再通率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者梗死相关血管再通和心电图ST段回落情况比较［例数及百分率（%）］

2.2 两组患者的心功能对比 治疗前，两组患者的CI、心排血量、每搏输出量、LVEF比较均未见统计学差异（P＞0.05）；治疗后，研究组 CI、心排血量、每搏输出量、LVEF均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表 2。

2.3 两组患者的血清hs-CRP、NT-proBNP等指标比较 治疗前，两组患者的血清hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α、sICAM-1比较均未见统计学差异（P＞0.05）；治疗后，研究组患者血清 hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α、sICAM-1 均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表 3。

表2 两组患者治疗前后心功能对比（±s）

表2 两组患者治疗前后心功能对比（±s）

注：CI：心脏指数；LVEF：左室射血分数。与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05

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表3 两组患者治疗前后血清hs-CRP、NT-proBNP等指标比较（±s）

表3 两组患者治疗前后血清hs-CRP、NT-proBNP等指标比较（±s）

注：hs-CRP：超敏C反应蛋白；NT-proBNP：氨基末端B型钠尿肽前体；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；sICAM-1：可溶性细胞黏附分子-1。与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05

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3 讨论

AMI发作时，血小板和凝血因子等被激活，冠脉内形成血栓，造成心肌缺氧，心肌收缩减弱，导致泵血功能及血流动力学异常，使心功能降低，引发心律失常、心力衰竭甚至死亡[5,6]。因此，AMI的及早发现干预治疗极为重要，早期一般使用溶栓及介入的方法使患者冠脉通畅。同时，药物常规治疗对改善患者心功能及预后恢复也十分重要[7]。本研究在观察环磷腺苷普胺对患者血管再通情况、ST段心电图回落情况的同时，也探讨了环磷腺苷普胺对血清hs-CRP、NT-proBNP等指标的影响，可为AMI的治疗提供更多理论依据。

环磷腺苷普胺可抑制交感神经活性，避免交感神经、迷走神经反射功能异常及心室重构，促进ST段回落，提高血管再通率[8]。环磷腺苷普胺易通过细胞膜，进入心肌细胞后分解生成5-MAP，5-MAP经过酶的作用分解为腺苷和磷酸[9]，起到保护心肌防止缺氧的作用[10]。另外，环磷腺苷普胺还可提高细胞内cAMP水平，cAMP可促进钙离子内流，降低血管平滑肌钙结合能力，从而发挥正性肌力及扩张血管的作用[11]，达到增强患者心功能，提高患者CI、心排血量、每搏输出量、LVEF%的目的。

血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）是AMI的血清标志物[12]，是诊断AMI较为敏感的指标，常用于临床判断预后及疗效评估，NT-proBNP越高，心肌缺血越严重[13]，是反映左室负荷过重的指标，可对心室扩大与重构进行预测，对AMI的危险分层及预后恢复情况判断有重要的应用价值[14]。TNF-α主要是由活化的单核-巨噬细胞等分泌的具有广泛生物活性的细胞因子[15]，与炎症密切相关。血栓可能导致血管组织损伤，引发炎症反应，使TNF-α水平升高。Hs-CRP是一种急性时相反应蛋白，在TNF-α等促炎因子的刺激下由肝脏合成，健康人血清仅以微量形式存在，而在感染、炎症、免疫反应等刺激下迅速上升，常作为反映炎症的敏感指标[16]。本研究结果表明，治疗后研究组血清各因子水平均低于对照组，提示环磷腺苷普胺通过降低炎症反应、改善血清炎症因子水平[17]，从而改善患者临床症状。

本研究对两组患者资料进行回顾性分析，试验设计合理，患者血管再通情况、心功能、血清hs-CRP、NT-proBNP、TNF-α水平等指标均得到明显改善，减轻了患者痛苦，也为AMI的治疗提供了一定的理论依据。但由于时间及条件的限制，本研究未对其长期疗效及毒副作用进行观察，可作为下一步研究方向。综上所述，AMI患者应用环磷腺苷普胺联合溶栓及常规治疗效果显著，值得进一步推广应用。

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Effect of Meglumine Adenosine Cyclophosphate injection on serum hs-CRP and NT-proBNP in patients with acute myocardial infarction

ZHANG Chao-feng＊，GENG Peng-bo，LI Fen-xia.＊Xi′an Electric Group Hospital of Cardiovascular Medicine，Xi′an 710077，China

ObjectiveTo investigate the clinical value of Meglumine Adenosine Cyclophosphate Injection in the treatment of AMI patients and the influence of hs-CRP and NT-proBNP.Methods90 patients with AMI in our hospital from March 2015 to May 2016 were randomly divided into study group and control group（n=45），two groups of patients were given thrombolytic therapy+conventional treatment，the study group was treated with Meglumine Adenosine Cyclophosphate Injection at the same time，compared the treatment effect of the two groups of patients.ResultsThe research group of ST segment was more than 50%,the recanalization rate was 86.67%，84.44%，were higher than the control group 66.67%，64.44%，the difference was statistically significant（P＜0.05）.After treatment，the study group CI（2.87±0.23），cardiac output（5.11±0.49）ml，stroke output（66.0±5.1）L/min，and LVEF（62.3±4.9）%，were higher than the control group CI（2.50±0.26），cardiac output（4.72±0.45）ml，stroke output（60.5±3.8）L/min，LVEF（57.5±5.6）%，the difference was statistically significant（P＜0.05）.The serum hs-CRP of the study group was（5.73±2.20）mg/L，NT-proBNP（251.48±74.02）ng/L，TNF-α（12.61±5.40）μg/L，and sICAM-1（89.52±27.45）ng/L，were lower than the control group，serum hs-CRP（8.40±2.77）mg/L，NT-proBNP（311.33±81.15）ng/L，TNF-α（16.43±4.08）μg/L，sICAM-1（110.05±30.62）ng/L，the difference was statistically significant（P＜0.05）.ConclusionMeglumine Adenosine Cyclophosphate Injection in the treatment of patients with AMI can help the recovery of cardiac function，reduce the level of inflammatory response，and has a positive effect on the treatment of AMI patients.

Cyclic adenosine phosphate； Acute myocardial infarction； High sensitive C reactive protein；Amino terminal B type natriuretic peptide

LI Fen-xia，E-mail：3281312084qq.com

李粉侠，E-mail：3281312084qq.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.10.019

R542.2+2

A

1672-5301（2017）10-0942-04

2016-12-08）