晋华，晋帅

1.山西运城凤英中医冠心病专科医院，运城 044000；2.中国人民解放军总医院，北京 100853

解偶联蛋白在肥胖导致的心力衰竭中的作用

晋华1，晋帅2

1.山西运城凤英中医冠心病专科医院，运城 044000；2.中国人民解放军总医院，北京 100853

肥胖、代谢综合症、Ⅱ型糖尿病等代谢系统疾病，经常导致线粒体呼吸复合物中活性氧（ROS）生成增加，进而导致脂肪在心肌细胞、脂肪细胞、骨骼肌、肝细胞中积累。动物实验表明，在心肌细胞中，脂质积累会产生脂毒性，从而进一步导致细胞凋亡、心脏衰竭。因此，心肌细胞等通过高表达解偶联蛋白（UCP）来进行抗氧化应激和脂毒性适应。在肥胖的啮齿类动物和人类心脏中，UCP2和UCP3通过下调细胞程序死亡，使心肌细胞免于死亡以致心力衰竭。UCP激活后通过减少ROS的生成和细胞凋亡，影响细胞色素c和促凋亡蛋白的释放。本综述简要总结了UCP如何通过抗ROS生成及维持生物能量代谢平衡来起到保护心肌细胞、保护心脏的作用。

解偶联蛋白；肥胖；心力衰竭

肥胖是由于脂肪细胞生成游离脂肪酸（FFA）增加，使得心肌细胞脂肪变性导致的一系列综合征，包括氧化应激、线粒体损害、甘油三酯（TG）积累导致的心功能不全[1]。心肌中脂质的积累可以提高线粒体活性氧（ROS）水平，使氧化应激增强，从而进一步使肥胖及糖尿病患者的心力衰竭几率增加[2]。FFA增加、线粒体ROS生成及轻度的氧化磷酸化解偶联导致的解偶联蛋白UCP2/UCP3过表达均提示早期心力衰竭[3]。

线粒体是细胞生产生活必需的供能细胞器,同时，绝大多数ROS都在线粒体中发生。……