郑宏毅 郑永唐

(中国科学院昆明动物研究所，昆明 650223)

免疫衰老在艾滋病发病中的作用及治疗策略研究进展①

郑宏毅 郑永唐

(中国科学院昆明动物研究所，昆明 650223)

由于HIV感染引起的病理特征同免疫系统的衰老之间具有众多相似性，近年来免疫衰老(Immunosenescence)成为了HIV研究领域的前沿。一方面免疫系统的衰老会减弱免疫反应和免疫监视能力，造成机体对感染性疾病更加敏感和丧失疫苗响应能力[1,2]。另一方面HIV持续复制及其引发的慢性免疫活化(Immune activation)与炎症(Inflamm-ation)又会进一步加速免疫衰老，即使长期的抗逆转录病毒治疗也难以遏制这一过程，最终增加感染者罹患老年病和发展为艾滋病的风险[3]。因此，研究免疫衰老可能将成为探索艾滋病发病机制和治疗方案的关键。

1 免疫衰老

衰老过程中免疫系统的各类细胞在表型和功能上均产生了不同程度的变化，引起老年人对多种疾病愈加敏感，这一过程称之为免疫衰老。早在1969年就首次由Roy Walford博士提出这一概念[4,5]。近年来的研究表明，免疫衰老并非单一的功能衰退，而是一种重塑(Remolding)过程，即一些功能减弱甚至丧失，然而另一些却维持不变甚至增强。例如衰老引起的胸腺萎缩、初始(Naive) T细胞进行性减少和体液免疫反应能力减弱体现出了免疫系统功能的衰退，然而多种天然免疫组分的功能没有发生明显变化，反而Ⅰ型细胞因子的分泌、炎性衰老(Inflammaging)和巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)特异性的记忆性T细胞寡克隆扩增得到显著加强[6,7]。但是免疫衰老并非中老年人所特有，其他应激条件也会加速免疫衰老。……