黄钊霞 易夏玉 侯晓睿 王湘豫 朱 平 刘北一

(南方医科大学基础医学院免疫学教研室，广州 510515)

·临床免疫学·

在MRSA系统性感染模型中Pam3CSK4预处理降低小鼠肾组织的炎症反应①

黄钊霞 易夏玉 侯晓睿 王湘豫 朱 平 刘北一

(南方医科大学基础医学院免疫学教研室，广州 510515)

目的在耐甲氧西林金葡菌(MRSA)系统性感染模型中，观察低剂量TLR2激动剂Pam3CSK4预处理对小鼠肾组织中炎症反应的影响并初步探讨其机制。方法于感染前48 h、24 h对BALB/c小鼠行尾静脉注射 Pam3CSK4 (10 μg/100 μl/只)；2×107CFU/只MRSA经静脉感染小鼠，ELISA和荧光实时定量PCR(Q-PCR)检测细胞因子水平，Q-PCR检测TLR2、IRAKs等相对表达量，Western blot检测NF-κB p65磷酸化、IRAK-M及A20表达。结果与对照组相比，预处理组在感染6 h后肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL3和IFN-γ含量显著减少，iNOS表达量降低，IL-10和TGF-β表达量增高，TLR2表达下降；处理组肾组织在感染12 h后IRAK-1表达无明显增加，而IRAK-M表达量显著增加；Western blot结果显示Pam3CSK4预处理组NF-κBp65磷酸化降低，IRAK-M表达明显增高。结论Pam3CSK4预处理降低MRSA系统性感染小鼠肾组织的炎症反应，这可能与诱导IRAK-M表达相关。

TLR2；Pam3CSK4；耐甲氧西林金葡菌;炎症；IRAK-M

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)是一种常见的G+菌，是社区和院内感染的主要致病菌之一，除可引起轻度的皮肤和软组织感染外，还可引发危及生命的肺炎、心内膜炎、脓毒症等[1]。由于抗生素广泛应用，导致细菌耐药情况严重，甚至出现耐甲氧西林(MRSA)和耐万古霉素的超级耐药菌，给临床治疗带来极大困难。机体在应对感染中产生大量促炎性细胞因子以增强中性粒细胞及单核-巨噬细胞清除细菌，然而促炎性细胞因子的过度分泌则导致组织损伤，甚至参与脓毒症性休克、多器官功能衰竭的发生与发展[2]，因此在针对MRSA系统性感染中，除寻找新型抗生素药物外，人们尝试利用免疫调节以达到抗感染和炎症反应的平衡。……