韩洁韵 梁庆 彭翔 黄伟青 梁子敬

·论 著·

δ阿片受体激动剂在全脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制☆

韩洁韵*○☆梁庆*彭翔*黄伟青*梁子敬*

目的观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡细胞及磷酸化p38表达的影响，探讨DADLE在全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡中的脑保护机制。方法采用二血管加低血压阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组（n=10），模型组（n=10），治疗组（再按DADLE静脉注射不同剂量分为3个亚组2 mg组、3 mg组、5 mg组，n=10），TUNEL法检测凋亡细胞，Western blot检测神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）蛋白的表达。结果DADLE可显著减少大鼠缺血神经元细胞凋亡，与假手术组比较，缺血后大鼠神经元磷酸化p38 MAPK表达水平增加（P＜0.05），与模型组比较，治疗组各组磷酸化p38 MAPK表达水平有所降低（LSD-t值依次为0.61、1.61、1.8，P＜0.05），且其作用呈剂量依赖性。结论δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，抑制磷酸化p38 MAPK的表达，减少细胞凋亡是其脑保护作用机制之一。

受体 阿片样 δ再灌注损伤 细胞凋亡

全脑缺血再灌注是心脏骤停后大脑损伤的重要病理生理过程。细胞凋亡在脑缺血再灌注损伤病理过程中发挥重要的作用。p38丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）通路是细胞应激反应诱导细胞凋亡的主要信号转导途径，与脑缺血再灌注损伤有密切关系[1]。DADLE（D-Aa2-D-Leu5-enkephalin）是人工合成的delta阿片受体激动剂。已有研究表明，DADLE对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用[2]，但具体机制不完全清楚。本研究通过建立大鼠……