彭 静， 邢燕蒙， 吴川杰综述， 刘洪波审校

综 述

空肠弯曲杆菌感染相关的吉兰-巴雷综合征易感基因的研究进展

彭 静1， 邢燕蒙2， 吴川杰1综述， 刘洪波1审校

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre’ syndrome，GBS)是一种发生在周围神经系统的自身免疫性疾病，是遗传易感者在环境因素的作用下，自身免疫功能发生紊乱并攻击自身周围神经组织的成分，如神经节苷脂，造成神经组织的损伤。一般将GBS分为急性炎性脱髓鞘多发神经根神经病(acute inflammatory polyradiculoneuropathy，AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)、急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN)、Miller-Fisher 综合征(Miller-Fisher syndrome，MFS)几个亚型。

空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni，Cj)是细菌性肠炎最常见的致病微生物之一，其主要通过污染的食物和水传播。普通人感染后数天可恢复正常。在GBS中，空肠弯曲菌感染是最常见的前驱感染事件，可见于25%～40%以上的患者。目前，O：19型空肠弯曲菌是致GBS最常见的血清型。在GBS患者血清中能检测到高滴度的抗GM1抗体，尤其是在Cj感染诱发的GBS中更常见[1]。Cj α-2，3唾液酸化脂寡糖 (lipooligosaccharides，LOS)表达GM1a和 GD1a样的表位，大多数研究认为Cj致GBS的发病机制是分子模拟，即Cj的表面的LOS，主要是唾液酸寡糖与人类的神经节苷脂结构相似，免疫耐受被打破后，自身反应性淋巴细胞和抗体对自身神经组织进行攻击，导致周围神经的损伤，从而产生肢体无力、感觉异常、自主神经功能紊乱、呼吸衰竭等临床表现。

Cj感染患者发展为GBS的机率仅为0.1%，而Cj基因多态性不足以解释部分Cj感染者发生GBS的自身免疫机制。另有一家族性GBS的报道提示可能与家族易感性有关[2]。本文对发生GBS最常见的感染诱因：空肠弯曲菌(Cj)感染所致的GBS患者的易感基因归纳如下。……