邹文茂，李景辉，邓超，刘芙蓉

(中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科，海南海口570208)

左侧结核性毁损肺合并右侧胸腔积液所致心跳骤停抢救成功一例

邹文茂，李景辉，邓超，刘芙蓉

(中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科，海南海口570208)

胸腔积液；结核性毁损肺；心跳骤停

结核性毁损肺近年已不常见，我院近期收治1例左侧结核性毁损肺合并右侧胸腔积液并致心跳骤停患者，现报道如下：

1 病例简介

患者女性，60岁，因“干咳40余年，反复喘息40年，加重伴腹胀3 d”于2016年12月2日入住我院呼吸内科。40余年因干咳、盗汗、低热在当地诊断为“肺结核”，予以对症治疗(具体不详)，自诉治愈。40年前出现喘息，当地按“支气管哮喘”予以对症处理，效果尚可，后间断反复发作，逐渐加重，4年前行CT检查发现左肺毁损，3 d前受凉后上述症状再次加重伴腹胀遂来我院。既往史：高血压病8年，规律服药，血压(Bp) 140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右；糖尿病3年，规律服药，空腹血糖6.5 mmol/L左右；冠心病2年，未予以特别处理。入院查体：Bp 92/48 mmHg，神清，气促，半卧位，颜面部水肿，颈静脉充盈，气管左移，左侧胸廓塌陷，双肺呼吸音低，心率58次/m in，律齐，腹部膨隆，肝脾肋下触及不满意，肠鸣音减弱，移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿。查动脉血气：pH值7.319，血氧分压(PaO2)68.7 mmHg，碳酸氢盐(HCO3-)19.7 mmol/L，血乳酸(Lac)3.2 mmol/L；生化：白蛋白(ALB)31 g/L，血肌酐(Scr)291 mmol/L，钾(K+)8.10 mmol/L，钠(Na+) 126 mmol/L；心脏彩超示右心增大，三尖瓣大量返流，重度肺动脉高压，左室舒张功能减退；CT示左侧毁损肺(图1)，右侧胸腔积液伴右肺压迫性肺不张，左侧胸膜增厚伴多发钙化(图2)，腹水(图3)。入院诊断为：①陈旧性肺结核，左侧毁损肺，肺动脉高压，肺源性心脏病，心功能不全，右侧胸腔积液，腹水；②肺部感染；③高血压病3级-极高危组；④冠心病；⑤2型糖尿病。入院后立即予以鼻导管吸氧(2 L/m in)、补钾、哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染及化痰、解痉平喘等对症支持治疗。2016年12月7日患者出现呼吸急促，动脉血氧饱和度(SaO2)下降至90%以下，复查动脉血气示pH值7.108，PaO246.3 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2) 77.1 mmHg，K+4.2 mmol/L，HCO3-19.7 mmol/L，行无创呼吸机辅助呼吸无明显改善，随即发现患者心跳骤停，即行胸外持续按压、气管插管、呼吸机辅助呼吸[VC模式，潮气量(VT)300 m L，呼吸频率(f)20次/m in，吸入氧浓度(FiO2)100%]，约4 m in恢复窦性心率，为132次/min，SaO299%，Bp 80/45 mmHg，遂转入重症医学科。入科即建立中心静脉；利用多种手段评估容量状态，包括监测动、静血气分析和中心静脉压，床旁超声动态评价肺动脉压、右心室大小与功能和下腔静脉宽度及变异度的变化等，然后利用床旁血液净化技术和微量泵精确控制药物等手段调整患者的容量状态；应用去甲肾上腺素，以满足肾脏灌注的血压为目标，后者通过床旁B超测量肾脏血流来评价；继续呼吸支持治疗，实施保护性机械通气策略，依据患者的气道峰压及平台压、VT，血气分析中PaCO2、PaO2等在PRVC、VCV和PCV几种模式中切换，调整峰流速、吸气时间、方波或减速波、呼吸频率等参数，保证平台压小于30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，pH值、PaCO2和PaO2在正常范围内，以降低肺动脉压，减轻右心负荷；依据微生物证据及药敏试验选用抗生素并积极引流胸腔积液降低胸内压改善肺通气。经上述积极治疗，患者神志逐渐清楚，生命体征平稳，尿量恢复正常，呼吸功能明显改善，于2016年12月14日撤机拔管并转出重症医学科，21日好转出院。

图1 胸部CT可见左侧毁损肺，左侧胸廓缩小，右侧肺见斑片状、结节状致密影；图2胸部CT可见左侧扩张的支气管，左侧胸膜增厚并多发钙化，右侧胸腔积液并右肺压迫性肺不张，心脏扩大，纵膈向左侧明显移位；图3腹部CT可见腹水

2 讨论

结核性毁损肺患侧肺功能基本丧失，内科药物治疗基本无效，且降低生活质量和生存期，而手术能够彻底将肺部病灶去除，且术后能明显改善通气/血流比值，提高氧分压、血氧饱和度，改善各脏器组织氧供，减轻脏器慢性损伤，延长生存期[1-2]。但是手术难度高，风险大，并发症多，应做好防范手术风险和预防术后并发症的充分准备[3]。未积极治疗的结核性毁损肺会逐渐出现肺动脉高压、肺源性心脏病、右心衰竭、心跳骤停等严重的并发症。

本例即因结核性毁损肺致严重肺动脉高压、肺源性心脏病、心功能不全、右侧胸腔积液等一系列并发症，此次病情加重因肺部感染后出现低氧血症、二氧化碳潴留，最后引起心跳骤停。在患者的抢救过程中笔者采用的是保护性机械通气策略，因为患者显著的气道-肺容量变化和呼吸力学改变，其通气特点应与常规通气有明显不同。单肺患者发生呼吸衰竭后，无论是急性，还是慢性，用平时认为较小的VT和通气量通气，仍发生碱中毒[4]。对此类患者来说机械通气方式也是一个重要的方面，适当的机械通气能够帮助患者度过危险期挽救生命，不恰当的机械通气有可能导致呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤是因高气道压和(或)高容量导致吸气末肺组织过度扩张，和因呼气末肺容积过低使不张的终末小气道和肺泡随机械通气周期性地开放和关闭所致的肺机械性损伤[5]。故对此类患者实施保护性机械通气策略是可以让患者获益的，依据患者的气道峰压及平台压、VT，血气分析中PaCO2、PaO2等在PRVC、VCV和PCV几种模式中切换，并调整峰流速、吸气时间、方波或减速波、呼吸频率等参数，保证平台压小于30 cmH2O，pH值、PaCO2和PaO2在正常范围内。

因患者存在肺源性心脏病合并有严重的心功能不全，对患者的容量评估、液体量的控制非常重要，临床上肺动脉导管的使用率有所下降，床旁重症超声成为评估和指导血流动力学及呼吸治疗的理想工具[6]。肺超声具有快捷无创、价格低廉、无辐射、可重复以及床旁实时等优点[7]。所以我们除采用了传统无创血压监测、动脉血压监测、中心静脉压监测、尿量、心率、乳酸、BNP等来评估血容量外，还采用了床旁超声反复评价肺动脉压、右心室大小与功能和下腔静脉宽度与变异度等，能够及时、有效、准确、动态地评价患者的心功能和容量状态。而在液体控制方面，我们又通过前面的评估结果及时地应用床旁血液净化技术和微量泵精确控制药物等手段，能比较理想地调整患者的容量状态。

总之，早期的规范化抗结核治疗是预防结核性毁损肺的重要方法。外科治疗结核性毁损是临床有效的治疗手段，而外科手术的风险大、难度高，充分的术前准备能够降低并发症发生的风险。对发生了严重并发症需要呼吸机支持治疗的患者，采用护性机械通气显得尤为重要，既能让患者获得收益，又能减少呼吸机相关性肺损伤。对于已合并严重的心功能不全的患者，通过床旁超声有效的评价容量状态和通过血液净化技术、微量泵精确控制药物及时调整容量状态对患者的预后是非常有帮助的，不但能够让患者达到有效的血容量及血药浓度，而且不增加患者的心脏负担。

[1]唐中明,韦鸣,廖勇,等.70例结核性毁损肺全肺切除术治疗的临床分析[J].临床肺科杂志,2013,18(5)：784-785.

[2]Subbian S,Tsenova L,O’Brien P,et al.Phosphodiesterase-4 inhibition combined w ith isoniazid treatment of rabbits w ith pulmonary tuberculosis reduces macrophage activation and lung pathology[J]. American Journal of Pathology,2011,179(1)：289-301.

[3]刘景亮,金锋,战英,等.69例结核性毁损肺全肺切除术治疗的分析[J].临床肺科杂志,2010,15(7)：971-972.

[4]周营营,刘莉,胡莉娟,等.单肺患者机械通气方式的研究[J].中国呼吸与危重监护杂志,2008,7(1)：61-62.

[5]Slutsky AS.Lung injury caused by mechanical ventilation[J].Chest, 1999,116(1 Suppl)：9-15.

[6]K rishnan S,Schm idt GA.Acute right ventricular dysfunction：real-time management w ith echocardiography[J].Chest,2015,147(3)：835-846.

[7]Corradi F,Brusasco C,Pelosi P.Chest ultrasound in acute respiratory distress syndrome[J].Current Opinion in Critical Care,2014,20(1)：98-103.

R605.974

D

1003—6350（2017）13—2220—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.13.053

2017-01-12)

李景辉。E-mail：shuo7076@163.com