刘 丹， 陆丽丽， 张 伟， 张广炜， 王埃连

髓样细胞触发受体样转录因子-1与急性脑梗死的相关研究

刘 丹， 陆丽丽， 张 伟， 张广炜， 王埃连

目的 通过检测血小板表面髓样细胞触发受体样转录因子-1(Triggering receptor expressed on myeloid cells-like transcript 1,TLT-1)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者的表达水平，探讨其与急性脑梗死的关系。方法 采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测脑梗死组与对照组髓样细胞触发受体样转录因子-1的表达水平，并进行相关分析。结果 脑梗死组髓样细胞触发受体样转录因子-1的表达水平明显高于对照组(P<0.01)；且与脑梗死的病情严重程度和病灶大小呈正相关(r=0.656,P<0.01；r=0.593,P<0.01)。Logistic回归分析显示髓样细胞触发受体样转录因子-1是急性脑梗死发病的独立危险因素(OR值=1.155,95%CI1.105～1.207，P<0.01)。结论 髓样细胞触发受体样转录因子-1可能是预测脑梗死的发病风险、评估病情严重程度和预后的生物指标。

脑梗死； TLT-1； 发病风险； 病情严重程度

动脉粥样硬化性斑块破裂后继发的血小板聚集和血栓形成是脑梗死急性发病的关键机制，它的典型表现是因脑血管供血不足，局部脑组织发生缺血缺氧甚至坏死，出现昏迷、肢体瘫痪、失语、感觉异常等神经功能缺损症状。在急性脑梗死发病的病理生理学过程中，最常见的原因就是不稳定的动脉粥样硬化性斑块发生破裂。在动脉粥样硬化的发展中，当薄的纤维斑块被侵蚀发生破裂时炎性细胞和趋化因子的水平会上调，与血液中的凝固因子和组织因子共同作用促进血小板的活化和聚集形成血栓，导致脑血管的血流量减少和局部缺血。与此同时，活化的血小板还会发生脱颗粒反应，通过表达膜结合蛋白和分泌可溶性蛋白促进血栓形成。

α-颗粒对于血小板的功能是非常重要的，而这种作用来源于它的组成成分，包括能够表达于血小板表面的膜结合蛋白和释放入细胞外的可溶性蛋白[1]。……