王传翠，朱文，王智刚

(苏州大学附属第三医院呼吸科，江苏常州 213003)

·综述·

Lemur酪氨酸激酶3在肿瘤中的研究进展*

王传翠，朱文，王智刚

(苏州大学附属第三医院呼吸科，江苏常州 213003)

Lemur酪氨酸激酶3(lemur tyrosine kinase-3, LMTK3) 属于丝-苏-酪氨酸蛋白激酶家族，是一种乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白，主要介导雌激素受体(estrogen receptor, ER) 信号通路，还参与调节转录激活因子(forkhead box O3，FOXO3)、整合素蛋白、miR-34a(microRNA-34a) 、经典Wnt信号通路(wnt/β-catenin)等多种信号通路的活性，在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。研究发现，LMTK3在乳腺癌、胃癌、肺癌及结直肠癌等多种恶性肿瘤中存在特异性表达，且与肿瘤患者的临床病理特征及预后密切相关。因此，研究LMTK3与肿瘤之间的相互联系，并进一步揭示其作用机制对肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。该文主要就LMTK3的分子生物学功能及其在肿瘤中的研究进展作一综述。

Lemur酪氨酸激酶3；恶性肿瘤；雌激素受体；信号通路

恶性肿瘤的发病率和死亡率持续呈上升趋势，是威胁人类生命健康的首要因素，绝大多数恶性肿瘤尚缺乏有效的治疗方法[1]。肿瘤的发生、发展涉及多种复杂的信号通路，异常的酪氨酸磷酸化在其中起到了重要作用。Lemur酪氨酸激酶3(Lemur tyrosine kinase-3,LMTK3)可催化蛋白质磷酸化参与多种细胞信号通路的转导，在细胞增殖、分化、凋亡、迁移及侵袭等病理生理过程中发挥重要作用。LMTK3属于丝-苏-酪氨酸蛋白激酶家族，该激酶家族的成员包括LMTK1、LMTK2和LMTK3。LMTK3的结构主要包括3个部分：短小的N-末端跨膜区，中间的激酶结构域及较长的C-末端尾区。其中N-末端由一个α螺旋和反向平行的β折叠组成，而C-末端则由较多的α螺旋组成[2]。……