程 斌，王轶芃，詹 佳

(武汉大学中南医院麻醉科 430071)

论著·基础研究

盐酸戊乙奎醚上调β抑制蛋白-1与M3受体的关系研究*

程 斌，王轶芃，詹 佳△

(武汉大学中南医院麻醉科 430071)

目的 探讨在脂多糖(LPS)致肺微血管内皮损伤中盐酸戊乙奎醚(PHC)上调β抑制蛋白-1(β-arrestin-1)的作用与M3受体的关系。方法 M3 shRNA转染肺微血管内皮细胞和正常肺微血管内皮细胞，分为LPS组(A)、盐酸戊乙奎醚+LPS组(B)、LPS+M3 shRNA转染组(C)和盐酸戊乙奎醚+LPS+M3 shRNA转染组(D)，激光共聚焦观察细胞骨架变化，检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平，免疫荧光化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达，Western blot法和实时定量PCR法检测β-arrestin-1表达。结果 与A组、C组比较，B组、D组肌动蛋白骨架排列整齐，LDH水平和VCAM-1蛋白表达降低，β-arrestin-1表达升高；与A组、B组相比较，C组、D组肌动蛋白骨架排列整齐，LDH水平和VCAM-1蛋白表达降低，β-arrestin-1表达无明显改变。结论 沉默M3受体有助于降低脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞损伤。但盐酸戊乙奎醚上调β-arrestin-1的作用与M3受体是否存在无必然联系。

M3受体；盐酸戊乙奎醚；β抑制蛋白-1；RNA干扰

脓毒症是当前急危重症患者的主要死亡原因之一[1]。肺是此过程中最容易受到损伤的靶器官之一，主要表现为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)[2]。内毒素的重要化学成分之一是脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，该成分也是脓毒症、ALI的主要致病因子之一。血管内皮细胞的损伤是脓毒症急性肺损伤中的一个重要环节，脂多糖与受体结合后，可通过激活炎性细胞因子直接及间接损伤肺微血管内皮细胞，增高肺微血管通透性，最终引起急性肺损伤[3]。……