何玉兰， 孙 琳， 于红卫， 孟庆华

(1 北京市平谷区医院 感染科， 北京 101200；2 首都医科大学附属北京佑安医院 a.病理科； b.重症肝病科， 北京 100069)

葡萄糖转运蛋白2在肝源性糖尿病患者肝组织中的表达及意义

何玉兰1， 孙 琳2a， 于红卫2b， 孟庆华2

(1 北京市平谷区医院 感染科， 北京 101200；2 首都医科大学附属北京佑安医院 a.病理科； b.重症肝病科， 北京 100069)

目的 探讨葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)在肝源性糖尿病肝组织中的表达及意义。方法 选取2012年6月-2014年7月首都医科大学附属北京佑安医院重症肝病科和肝胆外科肝组织标本40例，免疫组化检测各组(正常组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝源性糖尿病组)肝组织中GLUT2的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料比较采用Fisher确切概率法。结果 肝源性糖尿病组的空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、BMI以及肝组织脂肪变性比例与其他3组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。免疫组化显示 GLUT2主要表达于肝细胞膜，尤其是靠近窦腔部位的细胞膜上，在正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化肝组织的表达均表现为从中央静脉向汇管区逐渐减少的趋势，有1例在肝硬化肝细胞再生结节部位表达增强。肝源性糖尿病肝组织有明显的脂肪变性(6/10)，GLUT2在脂变部位呈强阳性表达，且表达相对均匀，在脂变细胞周围肝细胞质中的表达也有所增加，与窦腔侧的表达无明显差别。结论 肝源性糖尿病肝组织易合并脂肪变性，且GLUT2的表达明显增加，可能是其糖代谢异常的发病机制之一。

肝源性糖尿病； 葡萄糖转运体2型； 葡萄糖代谢障碍

肝脏是人体最大的代谢器官，肝功能受损常引起糖代谢的异常，严重者甚至发展为肝源性糖尿病。有研究[1]显示，慢性病毒性肝炎发展为肝源性糖尿病的几率达17.5%，而肝硬化发展为肝源性糖尿病的几率高达27.6%。目前相关研究[2]普遍认为肝源性糖尿病是胰岛素抵抗、胰岛素分泌进行性损害的结果，推测葡萄糖转运异常可能构成其共同基础。因为胰岛周围β细胞的胰岛素分泌依赖于葡萄糖转运及代谢，周围胰岛素抵抗表现为胰岛素刺激的靶细胞葡萄糖转运障碍，而肝细胞的葡萄糖转运系统又是肝糖输出的重要环节。……